Põhiline > Südameatakk

Alkohoolne kardiomüopaatia

Ja alkohoolne kardiomüopaatia on südamelihase hüpertroofiline kahjustus koos ummikute ja hemodünaamiliste häiretega, millel on ICD-10 kood l42.6.

See on potentsiaalselt surmav seisund, mis on täis südameatakki, pärgarteri puudulikkust ja põhjustab 5-aastase perioodi jooksul 30% -l kliinilistest olukordadest äkksurma, isegi kui see on diagnoositud varases staadiumis.

Protsess käivitab ahelreaktsiooni, mis viib defektideni kõigis süsteemides. Ravi on mõttekas ainult algstaadiumis.

Patoloogia arengu mehhanism

Vastupidiselt laialt levinud arvamusele ei aita etüülalkoholi tarvitamine südant..

Tühistes annustes, mida tuleks nimetada terapeutilisteks, on võimalik avaldada kasulikku mõju ainevahetusele ja kiirendada lipiidstruktuuride, peamiselt kolesterooli, lagunemist..

Kogus ei tohiks ületada 50 ml nädalas. Ainult kvaliteetne punane vein. Vastasel juhul on orgaaniliste defektide tekkimise tõenäosus suur..

Alkohoolne kardiomüopaatia areneb samm-sammult, kui alkoholi võetakse. See pole üheastmeline protsess:

  • Esiteks väheneb vajalike valkude transport kardiomüotsüütide rakkudesse. See on omamoodi ehitusmaterjal lihaskoe uuenemiseks ja taastamiseks..
  • Siis akumuleeruvad struktuurides eetriühendid. Mis kutsub esile järkjärgulise hävitamise (hävitamise).
  • Moodustuvad vabad ioonid, millel on märkimisväärne oksüdatiivne potentsiaal. Müotsüütide rakuseintega reageerides kahjustavad need südamestruktuure.
  • Kahjustust silmas pidades tekib südames põletikuline protsess. Iseenesest on see seisund äärmiselt ohtlik, see võib lõppeda lihasorgani töö peatumisega. Haigus kõrvaldatakse haigla tingimustes.
  • Anatoomilise terviklikkuse rikkumine viib kudede karmi armide moodustumiseni. Connective asendab tavalist.
  • Süda lakkab töötamast, nagu peaks. Kokkutõmbumisvõime vähenemise kompenseerimiseks hakkab müokard kasvama. Lihased muutuvad suuremaks, kuid need on defektsed, pole vaja oodata kokkutõmbumist.
  • Sellest tulenevad juba kogu kehale ebasoodsad tagajärjed. Pärgarterites on sekundaarne spasm, südamestruktuuride toitumine on häiritud. See avaldub südameataki või stenokardia kujul (nekroosile eelnevad intensiivsed valuhood).
  • Vastusena hakkavad tootma prehormooni reniini, angiotensiin II ja aldosterooni, mis iseenesest põhjustavad kogu keha arteriaalse stenoosi arengut. Rõhk tõuseb.

Väljumisel saab alkoholismi põdev patsient terve hulga orgaanilisi patoloogiaid: püsiva hüpertensiooni, kardiomüopaatia, ühte või teist tüüpi omandatud südamehaigused.

Taastumine on isegi varases staadiumis väga keeruline. Vaja on meetmete komplekti.

Haiguse vormid ja sümptomid

Sõltuvalt valitsevast kliinilisest ilmingust räägivad nad kolme tüüpi patoloogilistest kõrvalekalletest.

Klassikaline või tõeline sort

Kõige sagedamini alkoholismi põdevate patsientide seas. Iseloomustab elav pilt, taastumine toimub haiglas.

Soovitatav märkide loetelu:

  • Tugev paroksüsmaalne valu südames. Põletamine, tõmbamine, vajutamine. Jälgitakse regulaarselt. Iga episoodi kestus on 2 kuni 20 minutit, millele lisanduvad muud sümptomid. Järgmine hetk võib tulla mõni päev hiljem suure koguse alkoholi tarvitamisest. Samuti on tüüpiline paradoksaalne reaktsioon: kui patsient ei joo 2-3 päeva, siis seisund halveneb. Öösel täheldatakse manifestatsiooni tugevnemist.
  • Õhupuudus. Vähese kehalise aktiivsusega, mõne aja pärast ja täielikus puhkeseisundis. Seal on gaasivahetuse rikkumine, mis mõjutab kõiki elundeid ja süsteeme.
  • Paanikahoog. Järgmise rünnaku ajal võib patsient tunda tugevat hirmu elu ees. Mootoriline põnevus suureneb, inimene tormab ringi, leides puhkust. See võib olla ohtlik.
  • Arütmia. Alaealise iseloomuga. Kliiniliselt levinud variant on siinus-tahhükardia. Aja jooksul on võimalik degenereeruda teiseks keeruliseks vormiks (vt allpool).

Pseudoisheemiline tüüp

Varjatakse end klassikalise isheemilise südamehaigusena, kuid selle rünnakud kestavad pikka aega. Arengu määrab järgmise alkoholi annuse tarbimine. Võimalik, et spontaanne kulg, mis pole alkoholitarbimisega seotud.

Sümptomite soovituslik loetelu:

  • Tugev, pikaajaline valu südamestruktuurides. Rõhk rinnus kestab mõnest minutist tunnini. Ebamugavustunne suureneb füüsilise koormuse korral. Mehaanilise aktiivsuse taluvus langeb märkimisväärselt.
  • Alajäsemete turse. Püsiva südamepuudulikkuse moodustumise tagajärjel. Neid märgitakse hommikul, retsidiiv tekib õhtul, mis eristab protsessi neerust. Nägu on ka laienenud, mis on üsna tüüpiline..
  • Arütmia. Sinus-tahhükardia kujul, nagu eelmine kord.
  • Düspnoe on intensiivsem, tekib täieliku puhkega isegi lamades.
  • On südame laienemine (venitamine), hilisemates etappides märkimisväärse suurusega.

Taastamine toimub konservatiivselt, operatsioonil pole mõtet. Äärmuslikel juhtudel on siirdamine näidustatud, kuid see on erimeede. Siirdamise näidustustega patsient ei pruugi enne ravi ellu jääda.

Arütmiline vorm

Arengukiiruse ja surma tõenäosuse poolest kõige hirmutavam ja agressiivsem.

Hoolimata asjaolust, et orgaanilised defektid tekivad suhteliselt hilja (1-3 aastat alates kõrvalekalde algusest), tekivad suured sümptomid:

  • Kombineeritud arütmia. Võimalik on kontraktsioonide ja fibrillatsiooni, grupi ekstrasüstooli ja muude nähtuste kiirendamise või aeglustamise kombinatsioon. Lihasorgani töö peatamise tõenäosus on ühe või mitme aasta jooksul ilma ravita umbes 60%.
  • Düspnoe.
  • Valu rinnus.
  • Rasked jalad, veenilaiendid.
  • Nõrkus, unisus, tertsiaarsed psüühikahäired.
  • Vähenenud jõudlus.
  • Pearinglus.
  • Tsefalalgia (peavalu) ja muud ilmingud.

Täiendavad võimalikud punktid:

  • Näonaha hüperemia. Patsient põsepuna, köha, luksumine või hingamisraskused.
  • Käte värisemine. Inimene ei saa teha väikseid liigutusi, mis nõuavad täpset koordinatsiooni. Vähenenud motoorika.
  • Silma sklera kollasus. Ohtlik manifestatsioon näitab maksa struktuuride kahjustusi. Peate otsima seedetrakti patoloogiaid.
  • Kehakaalu muutus. Mõlemas suunas sõltub see konkreetse patsiendi omadustest.
  • Nina punetus või sinetamine väikeste anumate veenilaiendite tagajärjel. Klassikaline olukord reedab alkohoolikut peaga.

ACMP avaldub kardiovaskulaarse, eritus- ja hingamissüsteemi ligikaudu samade sümptomitega. Kliinilised tunnused on mittespetsiifilised, vajalik on üksikasjalik uurimine, eelistatavalt haiglas.

Põhjused

Patoloogilise protsessi arengu peamine tegur on ilmne - see on alkoholi kuritarvitamine pikka aega. Samas pole küsimuses kõik nii ilmne..

Täiskasvanud patsientide kardiomüopaatia arengu aeg on erinev. Kõik sõltub organismi individuaalsetest omadustest, resistentsusest alkoholile (teadlaste sõnul on see geneetiliselt määratud ja ka mehed taluvad joovet paremini kui õiglane sugu).

Keskmiselt kulub kuritarvitamise algusest kuni minimaalsete orgaaniliste kõrvalekallete tekkimiseni südamelihases 3–15 aastat..

Kogenud patsiendid ei haigestu alati, kuid varem või hiljem on tulemus sama.
Patoloogilise protsessi arengu kiirendamine on võimalik mõne haiguse käigus paralleelselt.

Nende hulgas on peamiselt südameprobleemid:

  • Kaasasündinud ja omandatud südamerikked. Leiti juhuslikult mõne muu seisundi või tavapärase sõeluuringu uuringu käigus. Sümptomid tavaliselt puuduvad.

Erinevate hinnangute kohaselt areneb kardiomüopaatia praeguse orgaanilise defekti taustal mõne aastaga. Pealegi ei pruugi patsient elada, et näha haigusseisundit: varajane südameseiskus, südameatakk või muud surmavad nähtused on tõenäoliselt.

  • Varem kannatanud kardiomüotsüütide nekroos. Alkoholi pikaajalise tarvitamise protsess kiireneb kohati. Kui täiesti terved inimesed riskivad haiguse ägenemist, on umbes 20% juhtudest väljavaade 2–4 aastat, alkohoolikul jõuab see näitaja 40–60% ja rohkem. Kardiomüopaatia moodustub 70% kiiremini. Piisab mõnest kuust või aastast. Süda töötab kõvasti. Paranemise tõenäosus isegi alkoholist keeldumise kompleksravi taustal on minimaalne.
  • Südamestruktuuride põletikulised patoloogiad. Müokardiit ja teised. On nakkusliku päritoluga. Sel juhul viivad need kodade osalise või täieliku hävitamiseni, Tema jalgade blokeerimiseni ja arütmia ohtlike vormide tekkimiseni.

Alkoholi tarbimise taustal kestab kardiomüopaatia moodustumise protsess 1-2 aastat. Spontaanse, äkilise südameseiskuse tõenäosus on õnne korral umbes 50%.

Kirurgiline ravi haiglas. Eduka taastumise eelduseks on alkoholi täielik tagasilükkamine. Etanooli ei tohiks tarbida isegi ennetavatel eesmärkidel..

  • Aordi ateroskleroos. Kardiovaskulaarse profiili ohtlik haigus. Selle olemus seisneb keha suurima anuma stenoosis (kitsenemises) või oklusioonis (blokeerimises).

Sageli viivad inimesed pudeli juurde küsitavad teraapiasoovitused. Kuid metaboolset probleemi selle etioloogias on võimatu sel viisil ravida. Vastupidi, alkoholi kuritarvitamine põhjustab ioonivahetuse veelgi suuremat halvenemist.

Kolesterool ladestub aktiivsemalt, kui tavapärases olukorras on ateroskleroosi ohtlikuks perioodiks progresseerumise kestus 5–7 aastat, siis lühendatakse tingimusi 1–2.

Koronaararterite üldised häired põhjustavad kardiomüopaatiat ja varajast infarkti, mida on raske ravida, kuna mitmed kõrvalekalded.

  • Koronaarpuudulikkus. Selle konkreetne vorm on äge müotsüütide nekroos.
  • Anamneesis suhkurtõbi, teist tüüpi endokriinsed patoloogiad. Tavaliselt defitsiidiplaan, kui hormoone ei toodeta piisavalt (kortisool, T3, T4, TSH jne).

Ravi on kõigil juhtudel keeruline alkoholi tarvitamise tõttu:

  • Etanool kutsub esile angiotensiin-II, reniini, aldosterooni suurenenud tootmise. Need ained kitsendavad veresoonte valendikku kogu kehas..
  • Leitakse ka hüpotaalamuse, ajutüve aktiveeriv toime. Aju struktuurid annavad südamele ja veresoontele signaali tooni tõstmiseks. Kulumise nimel töötamine toob kaasa vajaduse lihasmassi suurendada.
  • Nii suureneb kardiomüotsüütide arv. Süda muutub ebaloomulikult suureks. Nii mahukas elund ei suuda enam verd piisavalt pumpada.

On bradükardia, vasaku ja harvemini parema vatsakese terminaalne rike.

Mõjutatud on kõik süsteemid. Taastamine pole enam võimalik. Selline tulemus ootab alkoholi austajaid igal juhul. Varem või hiljem.

Diagnostika

Patoloogilise protsessi kindlakstegemist viib läbi kardioloog. See on võimalik ambulatoorselt, kuna peale ägeda südamepuudulikkuse pole kiireloomulist vajadust.

Ligikaudne tegevuskava:

  • Isiku või tema lähedaste (kui patsient on deliiriumis) suuline küsitlus, anamneesi võtmine. Peamised tuvastatavad faktid on alkoholi tarvitamise kestus, annused, keeluaegade taluvus, somaatiliste patoloogiate esinemine minevikus või praegu, perekonna ajalugu, võetud ravimid. Kuna alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid on mittespetsiifilised, viiakse läbi subjektiivsete märkide üksikasjalik uurimine.
  • Vererõhu mõõtmine. Südamerütm. Orgaaniliste häirete astme kindlakstegemiseks.
  • 24-tunnine Holteri jälgimine, kui patsient on piisavas seisundis. Eespool nimetatud näitajate dünaamika tuvastamiseks.
  • Elektrokardiograafia. Näitab arütmiaid ja funktsionaalseid kõrvalekaldeid üldiselt. Mõnda defekti saab sel viisil diagnoosida..
  • Ehhokardiograafia. Ultraheli varajase skriinimise tehnika. Näitab tegelikku kardiomüopaatiat ennast ja müokardi hajutatud proliferatsiooni olemust.

Võib-olla määratakse MRT, koronograafia, EPI, vereanalüüsid, uriinianalüüsid laiendatud diagnostika osana.

Ravi

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi viiakse esimesel etapil läbi haiglas, seejärel jätkatakse kodus.

Peamine tee on konservatiivne, patoloogiat ei saa operatiivselt kõrvaldada, ainult ohtlikud degeneratiivsed tagajärjed. Ja siis piiratud arvul juhtudel. Alkohooliku süda ei talu anesteesiat.

  • Kardioprotektorid. Südamestruktuuride kaitsmiseks.
  • Erinevat tüüpi antihüpertensiivsed ravimid. Nagu vajatud.
  • Angioprotektiivsed ained. Tugevdage veresooni. Hoiab ära suuri tüsistusi nagu hemorraagiline insult, sisemine verejooks.
  • Flebotoonika. Normaalse hemodünaamika taastamiseks alajäsemetes. Sarnaselt suitsetajatele on alkohoolikutel rohkem aterosklerootilisi haavandeid ja gangreeni..
  • Antiarütmikumid. Amiodaroon, Hindin.
  • Statiinid.
  • Aspiriin Cardio ja selle analoogid verevoolu taastamiseks.

Kohustuslik meede, ilma milleta ravi pole mõtet - alkoholi täielik tagasilükkamine. Samuti on võimalik pidevalt jälgida narkoloogi, määrates ohutud ravimid, mis ei põhjusta südametüsistusi.

Samuti näidatakse võimaluse korral kerget kehalist aktiivsust, kõndimist värskes õhus, metsas ja looduses, suitsetamisest loobumist, dieedi normaliseerimist (sool 7 grammi, vesi 2 liitrit päevas, kui pole kongestiivset südamepuudulikkust, rohkem köögivilju, puuvilju, valku, vähem süsivesikud, rasvad, maiustused).

Taastamistoimingud kestavad 6–12 kuud. Selle aja jooksul peab patsient oma elu radikaalselt üle vaatama ja otsustama, kas alkohol või tervis on talle kallim..

Operatsioone tehakse tuvastatud kaasuvate defektide või muude haiguste korral.

Aktiivselt kasutatakse südamestimulaatori, defibrillaatori seadistamist, kudede anatoomilise terviklikkuse taastamist, aterosklerootiliste naastude kõrvaldamist ja muid tehnikaid. Viimane võimalus - doonori südame siirdamine.

Prognoos ja tüsistused

Alkohoolne kardiomüopaatia on surma põhjus igal seitsmendal juhul.

  • Südameatakk.
  • Insult.
  • Kardiogeenne šokk.
  • Lihasorgani töö peatamine.
  • Minestamine, trauma.
  • Dementsus.
  • Koronaarpuudulikkus.
  • Surm.

Prognoosid on erinevad: kui alkohoolne kardiomüopaatia avastatakse varakult ja see pole keeruline, on 5-aastane elulemus 70%.

Muud stsenaariumid on pessimistlikud. Mediaan määratakse 3-4 aasta pärast. Või natuke rohkem. Isegi teraapia ajal. Põhjused - hiline arstivisiit, püsiv sõltuvus alkoholist.

Lõpuks

Alkoholi pikaajaline kasutamine põhjustab eritussüsteemi patoloogiaid, aju hävimist ja varajast dementsust, raskeid vaimseid häireid ja südame funktsionaalse aktiivsuse halvenemist..

Probleeme esindab nn alkohoolne kardiomüopaatia - anatoomilise struktuuri orgaaniline kõrvalekalle.

Ravi on vajalik kohe pärast avastamist. Edu eelduseks on sõltuvuse täielik tagasilükkamine. Siis on võimalus ellu jääda.

Kardiomüopaatia alkoholismi taustal

Tugevatel, vähese alkoholisisaldusega ja joovastatud jookidel on palju maitse ja välimuse erinevusi. Siiski on neid ühendav omadus - keha kahjustamine. Pikaajaline või lühiajaline alkoholitarbimine mõjutab vähemal või suuremal määral inimese kõiki siseorganeid. Alkohoolne kardiomüopaatia on üks levinumaid haigusi inimestele, kes joovad pidevalt üsna pikka aega etanooli sisaldavaid jooke. See patoloogia areneb reeglina purjus ja pikaajalise alkoholismi taustal. Mis on alkohoolne kardiomüopaatia, millised on selle tagajärjed ja kas on olemas haiguse tõhus ravi?

Kardiomüopaatia alkoholismi taustal, mis see on?

Alkohoolne kardiomüopaatia on omandatud südamehaigus, mis põhjustab lihasrakkude struktuuri hävimist koos südamekambrite (tavaliselt vasaku vatsakese) samaaegse laienemisega. Selline südamelihase patoloogiline muutus on südamerütmihäirete (sagedamini tahhükardia) põhjus, areneb südamepuudulikkus. Esimesed müokardi nähud ilmnevad pärast pikaajalist ja süstemaatilist alkoholismi (5-10 aastat). 60% sellist laadi haigustest diagnoositakse 45–60-aastastel meestel, kes kuritarvitavad alkohoolseid jooke 100 mg etanooli päevas. Samal ajal on alkoholismi kogemus kõige sagedamini umbes 10 aastat.

Etüülalkoholi mõju südamele on tingitud toksiinide olemasolust, mis muudavad vere keemilist koostist. Pikaajalise alkoholismi korral deformeeruvad südame vatsakesed ja alkoholisõltlastel tekib alkohoolne kardiomüopaatia kiiremini kui maksa talitlushäired. Kardiomüopaatiat seostatakse närvihäiretega, mida süvendavad sellised haigused nagu rasvumine, suhkurtõbi ja hüpertensioon. Alkohoolne kardiomüopaatia selles kombinatsioonis võib provotseerida patsiendi surma juba kaks aastat pärast diagnoosi..

Kardiomüopaatia sümptomid, staadiumid ja ilmingud

Haiguse patoloogilise ilmingu kliiniline pilt võib olla vigastatud, sõltuvalt haiguse arengu staadiumist ja keerukuse astmest. Kuna selles olukorras on ainult üks patogenees - liigse alkoholikoguse kasutamine, erineb ainult kliiniliste näitajate intensiivsus. Südamehaigustel on kolm etappi:

1. Funktsionaalne häire

See on arenenud üsna pikka aega. Kroonilise alkoholismi taustal hävitab haigus südamelihast enam kui 10 aastat. Iseloomulikud tunnused on:

  • unekvaliteedi muutused (tundlikkus, pikaajaline uinumine, õudusunenäod, äkiline ärkamine);
  • näo punetus (eriti T-tsoon);
  • suutmatus teha isegi elementaarseid motoorseid harjutusi (hüpped, hüpped, kõndimine, trepist ronimine), õhupuudus, valu rindkere piirkonnas ilmub;
  • hüpertensiivsete rünnakutega peavalud;
  • tahhükardia (süda lööb üle 140 minutis);
  • verevoolu häirega käte higistamine (pidevalt külmad jalad).

2. Püsiv hüpertroofia

Selles etapis südame vatsake laieneb, ultraheli diagnoosimisel täheldatakse südamelihase massi suurenemist. Vale mikrotsirkulatsiooni tagajärjel stagneerub veri mitte ainult südames, vaid ka paljudes siseorganites. Sümptomid:

  • õhupuudus puhke- ja uneajal;
  • näo, käte ja jalgade ööpäevaringne turse;
  • "Tsüanoos" (hallid) sõrmed ja varbad, osaliselt näo- ja nina nahk;
  • kõhuõõne mahu suurenemine;
  • unehäired (sagedamini magab patsient 10-15 minutit);
  • ärrituvus ja agressiivsus;
  • häiritud liikumiste koordineerimine.

3. Raske südamedüstroofia

Haiguse selles staadiumis puudutavad häired mitte ainult südant ja aju, vaid ka sõna otseses mõttes kõiki siseorganeid. Kuna süda ei suuda kogu kehas vajalikku kogust verd pumbata, tekib maksa-, pankrease-, neeru- ja paljude teiste elundite rakkude atroofia. Nüüd pole ödeem mitte ainult püsiv, vaid avaldub astsiidi, hüdrotooraksi (sisemise õõnsuse turse) kujul.

Köhahoogudega kaasneb raske hingamine, varbad ja käed on sinakashallid, kogu keha paistetus. Pikaajaline köha ilm meenutab astmaatilisi rünnakuid. Krooniline alkoholism ei anna patsiendile võimalust eluks. See haiguse staadium provotseerib patsiendi surma mitme kuu jooksul..

Kuidas toimub diagnoosimine?

Alkohoolse kardiomüopaatia ja selle sümptomite kliiniline pilt võib sarnaneda südameriketega. Seetõttu peab arst täpse diagnoosi tuvastamiseks vestlema mitte ainult patsiendi enda, vaid ka tema lähedastega, juhul kui patsient ise eitab alkohoolsete jookide kuritarvitamist. Alkohoolne kardiomüopaatia ja selle ravi sõltub haiguse õigesti kindlaks tehtud patogeneesist.

Kogu keha joove nõuab esialgu organismist kahjulike toksiinide väljutamist, õige toitumise määramist ja alles seejärel haiglaravil uimastiravi. Kardiomüopaatia esimene ja teine ​​etapp on ravitavad ainult õigeaegse meditsiinilise abi korral. Kui me räägime haiguse viimasest etapist, siis me räägime ainult valu kõrvaldamisest ja patsiendi une normaliseerimisest.

Kardiomüopaatia diagnoos koosneb:

  1. ehhokardiograafia. Uurimise käigus uuritakse südame kaalu, südamelihase paksust, vatsakeste kontraktiilse funktsiooni protsenti;
  2. EKG. Mõõdukas kehaline aktiivsus võimaldab teil näha südame düsfunktsiooni olemust;
  3. radiograafia. Selle uuringu käigus täheldatakse vere stagnatsiooni märke kopsudes ja määratakse ka südame suurus;
  4. selliste näitajate kindlakstegemiseks on vajalik biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, valk, ensüümid ALT ja ASAT, kreatiniin, leeliseline fosfataas;
  5. hemoglobiini taseme määramiseks tehakse üldine vereanalüüs;
  6. lisaks võib olemasoleva vere stagnatsiooni, maksa- ja neeruhäirete kindlakstegemise ajal määrata kõigi siseorganite uuringud;
  7. hormonaalse taseme kindlakstegemiseks võetakse kilpnäärme ensüümide vereanalüüs.

Kui tõhus on alkohoolse kardiomüopaatia ravi??

Süstemaatiline alkoholijoove on inimese keha peaaegu kõigi keeruliste haiguste "päästik". Ei ole sellist elundit, mis ei kannataks alkoholi käes. Esmalt kannatavad etanooli sisaldavate jookide liigne ja pidev tarbimine süda, maks, neerud ja aju. Kui me räägime sellisest surmaga lõppevast haigusest nagu kardiomüopaatia ja selle ravi, siis tänapäeval on olemas tehnikaid, mis võivad patsiendi surmaohtu aeglustada ja vähendada. Kuid haiguse taandarengut võib täheldada ainult alkohoolsete jookide täieliku keeldumise korral. Muidu on surmaoht äärmiselt suur.

Millised on keerukate südamehaiguste ravimeetodid ja kui tõhusad need on? Kohe tuleb märkida, et ravi on efektiivne ainult täieliku režiimi ja päevarütmi järgimisel, mida soovitas raviarst. Hea tulemuse saavutamiseks peaksite järgima õiget toitumist ja võtma kõik raviarstid, mille on määranud raviarst. Kogu ravi on pikk protsess, mis koosneb mitmest plokist.

Ravi etapid

Esimene aste

Vitamiinide uuendamine. Alkoholi kuritarvitamise perioodil kaotab patsient palju vitamiine, keha on kurnatud, paljud kroonilised ja omandatud haigused arenevad edasi. Ravi esimesel etapil määratakse vitamiinisüstid (A, E, C, B), määratakse kardioprotektorid, mis võivad toetada ja hõlbustada südame tööd, Panangin, Asparkam, Magnerot. Vererõhu stabiliseerimiseks on ette nähtud tablettidena antihüpertensiivsed ravimid, mis on põhihaiguse - kardiomüopaatia - kohustuslik "kaaslane"..

Teine faas

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerimist määratakse järgmised ravimid:

  • diureetikumid toksiinide eemaldamiseks ja kogu keha turse vähendamiseks: Indapamiid, Lasix, Veroshpiron;
  • glükosiidid südame löögisageduse säilitamiseks: Digoksiin, Korglikon. Väärib märkimist selline hetk nagu nende ravimite õige määramine ja annuse määramine. Annuse õigeaegse ja ebaõige järgimise korral võib esile kutsuda kogu organismi toksilise glükosiidimürgituse. Seetõttu ei tohiks kardioloogi näidustatud annust ületada;
  • statiinid vere kolesteroolitaseme normaliseerimiseks: Atorvastatiin, Atomax, Etset, Holenorm;
  • nitraadid südametegevuse normaliseerimiseks ja toetamiseks: nitroksoliin, Pumpan, nitrosorbiid, atenolool, biprool, vasodipiin;
  • antikoagulandid verehüüvete ennetamiseks: varfariin, Zilt, Clopidogrel, Clexane, Aspirin.

Kolmas etapp

Ravi kolmas etapp on eluaegne alkoholist loobumine, vajaliku kehalise aktiivsuse järgimine, õige toitumine, rikkalikult loodusliku päritoluga valke ja vitamiine, tubaka lõpetamine ja liigne füüsiline aktiivsus. Alkohoolsete jookide korduval kasutamisel täheldatakse ägedat südamepuudulikkust ja ventrikulaarset virvendust, mis tingimata tingib patsiendi surma.

Alkohol kutsub esile keeruliste haiguste arengut, mis ei saa mitte ainult halvendada elukvaliteeti, vaid võib põhjustada ka äkksurma. Kas kahtlane nauding ja igapäevaste probleemide eest "põgenemine" on riski väärt??