Põhiline > Arütmia

Valutu müokardi isheemia: miks see tekib, kuidas ravida

Müokardi isheemia on isheemilise südamehaiguse alus ja sellega kaasneb vereringe märkimisväärne halvenemine ja hüpoksia tekkimine südamelihase kudedes. See seisund võib provotseerida stenokardia, müokardiinfarkti ja isegi äkilise koronaarse surma alguse..

Statistika kohaselt täheldatakse südame isheemiatõbe peaaegu 50% -l eakatest meestest ja 1/3 naistest. 30% juhtudest viib see patsiendi surma. Tavaliselt kaasneb sellega valu rinnaku taga, kuid umbes 20–40% patsientidest kulgeb see valutult (või vaikselt, mööduvalt). Eriti salakaval on see eluohtliku seisundi asümptomaatiline kulg. pealtnäha täieliku tervise taustal võib tekkida müokardiinfarkt või äkiline koronaarne surm.

Südamelihase isheemia valutu vormi korral tuvastatakse patsientide uurimisel sageli juba väljendunud pärgarterite ateroskleroos, mis avaldub nende kitsenemises 50-70% või rohkem. Need muutused ei suuda pikka aega avalduda ja neid avastatakse juhuslikult ainult EKG või muude südameuuringute käigus..

Selles artiklis tutvustame teid valutu südamelihase isheemia põhjuste, ilmingute, diagnoosimis- ja ravimeetoditega. See teave aitab teil mõista sellise patoloogilise seisundi olemust ja vajadust selle õigeaegse avastamise järele, et alustada tõhusat ravi..

Põhjused

Siiani ei ole eksperdid suutnud tuvastada südamelihase isheemia valutute vormide ilmnemise täpseid põhjuseid. Eeldatakse, et südamelihase verevarustuse asümptomaatiline puudulikkus võib esineda seisundites ja haigustes, mis põhjustavad närvilõpmete tundlikkuse vähenemist:

  • diabeet;
  • valu tundlikkuse künnise tõus;
  • pärilikkus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • eakas vanus;
  • rasvumine;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • kõrge kolesterool;
  • sagedane stress;
  • vähene liikumine.

Eksperdid tuvastavad kaks valutut müokardi isheemiat:

  • täielik isheemia valutu vorm - valu ei esine kunagi;
  • isheemia valutu vorm koos valuepisoodidega - valu tekib sporaadiliselt.

Seda isheemia kulgu võib täheldada nii inimestel, kes pole kunagi varem kannatanud stenokardia rünnakute all, kui ka inimestel, kellel on juba olnud müokardiinfarkt või kes põevad stenokardia teisendit, ebastabiilsust või stabiilsust. Sagedamini täheldatakse südamelihase valutut isheemiat teises patsientide kategoorias.

Sümptomid

Müokardi valutu isheemia peamine märk on valu puudumine südames. Mõnikord on südamelihase vereringehäirete esinemist võimalik kahtlustada järgmiste üldiste märkide järgi:

  • pulsihäired: sageduse suurenemine, vähenemine, arütmia;
  • nõrkus vasakus käes;
  • naha tsüanoos;
  • vererõhu langetamine;
  • düspnoe;
  • kõrvetised.

EKG või Holteri EKG läbiviimisel profülaktilistel eesmärkidel või mõne muu haiguse uurimisel võivad sellistel patsientidel esineda sageli ekstrasüstolid.

Valutu isheemia võib avalduda mitmesugustes sümptomites ja eksperdid määravad selle seisundi kulgemiseks neli peamist võimalust.

I variant

Kõige sagedamini täheldatakse seda südamelihase valutu isheemia kulgu. Patsientidel kulgeb see stenokardia taustal ja tuvastatakse umbes 20-40% patsientidest. Samal ajal ei kaasne peaaegu 75% stenokardia rünnakutest valusündroomi ja ülejäänud 25% väljendub sellele haigusele iseloomulikus kardialgias..

II variant

Patsiendid ei tunne südamelihase isheemia olemasolu ega müokardiinfarkti tekkimise märke. Nad ei muretse südamevalu pärast ja sageli avastatakse neokokroos neokroos neis alles pärast EKG-d.

Selliste patsientide müokardiinfarkti esimesed tunnused võivad olla arütmiad või äkiline koronaarne surm. Mõne uuringu kohaselt täheldatakse 12,5% patsientidest sarnast valutut isheemiat, mis viib südamelihase nekroosini.

III variant

Sellistel patsientidel on müokardi isheemia episoodid asümptomaatilised ja ainult südameataki tekkimisel tunnevad nad südames valu. Selline südamelihase vereringe rikkumine võib jääda pikka aega märkamatuks või tuvastatakse kogemata EKG-d tehes vastavalt Holteri või stressitestidele. Eksperdid väidavad, et isheemia sellist kliinilist ilmingut võib seostada valulävi tõusuga ja patsiendid lihtsalt ei tunne südames vähem väljendunud valu..

IV variant

Selles vormis esineb valutu isheemia harva, kuid viimasel ajal on selliste kardioloogi patsientide arv hakanud suurenema. Neil ilmnevad südamelihase ebapiisava verevarustuse tunnused ainult stressitestide abil süvendatud ennetava uuringu läbiviimisel.

Diagnostika

Tavaliselt avastatakse valutu müokardi isheemia juhuslikult, kuna see seisund ei häiri patsienti mingil viisil. Selliseid "leide" tuvastatakse EKG, Echo-CG või Holteri EKG-l sageli tavapärase ennetava uuringu käigus või patsiendi uurimisel mõne muu haiguse suhtes.

Müokardi isheemia valutute vormide õigeaegseks avastamiseks soovitavad arstid regulaarselt läbida ennetavaid uuringuid, sealhulgas EKG-d. Kui tihti peaks seda uuringut tegema? See näitaja sõltub töötingimustest, ametiriskidest ja patsiendi vanusest:

  • alla 40–45-aastased ja tavapäraste töötingimustega inimesed - üks kord aastas;
  • suurenenud ametiriskiga inimesed (näiteks ohtlik töö, sagedane stress või raske füüsiline töö) - 2 korda aastas;
  • isikud, kellel on ateroskleroosi ja südame isheemiatõve risk - nii sageli kui raviarst soovitab;
  • eakad inimesed - üks kord 4 kuu jooksul;
  • sportlased - nii tihti kui juhendav spordiarst soovitab.

Järgmised EKG näitajad võivad näidata müokardi isheemia valutut kulgu:

  • ST segmendi depressioon;
  • ST segmendi tõus;
  • "Koronaalne" T-laine.

Kui kahtlustatakse müokardi isheemia valutut kulgu, võib patsiendile määrata järgmised uurimismeetodid:

  • uriini ja vere kliinilised analüüsid;
  • biokeemiline vereanalüüs (koos lipiidide spektri, AST, CPK, ALT, troponiinide, müoglobiini jms kohustusliku uuringuga);
  • EKG (normaalne ja stressitestidega - jooksulint ja rattaergomeetria);
  • Holteri EKG;
  • Echo-KG (normaalne ja stressitestidega).

Pärast uuringu tulemuste hindamist võib arst soovitada täiendavaid uuringuid:

  • pärgarteri angiograafia;
  • Südame CT kontrastiga;
  • MSCT;
  • müokardi stsintigraafia.

Ravi

Valu puudumine müokardi "vaikiva" isheemia korral ei tähenda, et patsiendil pole vaja ravi läbi viia. Ravi taktika sellistel juhtudel määratakse diagnostiliste uuringute andmetega..

Konservatiivne ravi

Müokardi isheemia tuvastamisel soovitatakse patsiendil piirata psühheemootilist ja füüsilist aktiivsust. Samal ajal peab ta jälgima piisavat füüsilist aktiivsust. Sellistel juhtudel lubatava kehalise aktiivsuse intensiivsuse määrab arst individuaalselt..

Müokardi isheemiaga patsiendid peavad oma menüü koostamise põhimõtted uuesti läbi vaatama. Dieet peaks olema suunatud süsivesikute ja rasvade ainevahetuse normaliseerimisele. Selleks on vaja vähendada süsivesikute ja loomsete rasvade tarbimist. Dieet peaks sisaldama rohkem piimatooteid ja kala, värskeid köögivilju ja puuvilju. Rasvunud patsientidele soovitatakse lisaks nendele toitumispõhimõtetele järgida kaalu langetamiseks mõeldud dieeti, mis tähendab toidu mahu ja kalorsuse vähenemist..

Lisaks soovitatakse kõigil müokardi isheemiaga patsientidel loobuda halbadest harjumustest..

Narkoteraapia

Ravimite võtmine müokardi isheemia valutuks kulgemiseks on kohustuslik. Nende või nende vahendite valik põhineb südame isheemiatõve ravi põhimõtetel ja see määratakse iga patsiendi jaoks eraldi, sõltuvalt diagnostiliste uuringute tulemustest.

Müokardi isheemia kõrvaldamiseks võib välja kirjutada järgmised ravimite rühmad:

  • trombotsüütidevastased ained (Aspirin cardio, Cardiomagnyl, Thrombo ass) - parandavad verevoolu ja vähendavad müokardi koormust;
  • beetablokaatorid (Carvedilol, Nebivolol, Bisoprolol jne) - vähendavad südame kokkutõmbeid ja müokardi hapnikutarbimist;
  • fibraadid ja statiinid (fenofibraat, lovastatiin jne) - vähendavad kahjuliku kolesterooli taset ja takistavad ateroskleroosi progresseerumist;
  • AKE inhibiitorid (Enap, Captopril jt) - normaliseerivad vererõhku ja kõrvaldavad pärgarterite spasmid;
  • diureetikumid (Indapamiid, Lasix jt) - on vajalikud liigse vedeliku kõrvaldamiseks, mis loob südamelihasele täiendava koormuse;
  • antiarütmikumid (Kordaron, Amiadron, beetablokaatorid jne) - on vajalikud südame rütmihäirete tuvastamisel;
  • orgaanilised nitraadid (nitroglütseriin, Isoket jt) - kasutatakse südamevalu korral.

Kirurgia

Sageli avastatakse müokardi isheemia kaugelearenenud staadiumis ja ravimid ei ole enam piisavad südamelihase verevarustuse normaliseerimiseks. Sellised patsiendid võivad veresoonte muutuste taastamiseks vajada südameoperatsiooni.

Sõltuvalt pärgarteri kahjustuste olemusest võib südamelihase isheemia kõrvaldamiseks teha järgmist:

  • endovaskulaarsed sekkumised - stentimisega õhupalli angioplastika;
  • radikaalne operatsioon - pärgarteri šunteerimine.

Koronaararterite väikeste kahjustuste korral saab sellise minimaalselt invasiivse operatsiooni nagu õhupalli angioplastika teha järgneva metallstendi paigaldamisega. See seisneb polümeeri õhupalli sisestamises mõjutatud anuma valendikku. Röntgenkiirte all pumbatakse see vajalikus kohas ja kitsenduse piirkonda asetatakse stent - silindrikujuline metallraam, mis toetab anumat laiendatud olekus. Selle tagajärjel elimineeritakse kahjustatud piirkonnas vasokonstriktsioon ja müokardi isheemia..

Pärgarterite suuremahuliste kahjustuste korral ei saa selline minimaalselt invasiivne sekkumine olla efektiivne. Nendel juhtudel tehakse vereringepuudulikkuse kõrvaldamiseks radikaalsem südameoperatsioon - pärgarteri šunteerimine. Seda saab esitada avatud südamel klassikalisel viisil või minimaalselt invasiivse tehnika abil. Sellise sekkumise olemus on luua "ümbersõit" - šunt siirdatud anumatest, mis tagavad normaalse verevoolu müokardi ühte või teise ossa. Selle tagajärjel saab koronaarvereringe täis ja südamelihase infarkti või äkilise koronaarse surma tekkimise oht väheneb oluliselt.

Prognoosid

Müokardi valutu isheemia prognoos on alati ebasoodne. Ravimata võib see patoloogia põhjustada patsiendi puude ja lõppeda äkilise koronaarse surmaga..

Statistika järgi suurendab südamelihase koe valutu isheemia 2 korda rütmihäirete ja kroonilise südamepuudulikkuse riski ning äkksurma tõenäosus 5 korda. Seetõttu jääb selle probleemi lahendus kaasaegse kardioloogia kiireloomuliseks osaks ja arstide tähelepanu on suunatud selliste pärgarterite vereringe rikkumiste õigeaegsele avastamisele ja nende ennetamisele..

Südamelihase valutu isheemia on sama ohtlik kui selle pärgarteri vereringehäire valulik vorm. Selle salakavalus seisneb selles, et see töötab varjatult, inimene ei tea patoloogia olemasolust pikka aega ega võta selle kõrvaldamiseks mingeid meetmeid. Seejärel võib müokardi isheemia põhjustada stenokardia, müokardiinfarkti, raskete arütmiate, südamepuudulikkuse ja äkilise koronaarse surma arengut. Selliste tüsistuste vältimiseks peate regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid ja järgima kõiki selle patoloogia ravimiseks arsti soovitusi..

Moskva Doktorikliiniku spetsialist räägib varjatud müokardi isheemiast:

Vaikne tapja või valutu müokardi isheemia

Juhul, kui patsiendi uurimisel ilmnevad müokardi ebapiisava toitumise tunnused ja stenokardiaga sarnaseid sümptomeid ei esine, siis diagnoositakse valutu isheemia. Sellega kaasnevad ainevahetushäired, vähenenud kontraktiilne funktsioon ja südamelihase elektriline aktiivsus. Seda leidub rütmihäirete, kõrge vererõhu korral, samuti suitsetajatel ja diabeetikutel..

Müokardi probleemide põhjused

Südame lihaskihi isheemia, olenemata selle kujust, tekib alati siis, kui hapnikutarve ja selle pärgarterite kaudu toimetamine ei lange kokku. Kõige tavalisemad verevoolu vähendavad tegurid on: valendiku kitsenemine kolesterooli naastude tõttu, püsiv spasm ja vere hüübimisaktiivsuse suurenemine. Isheemia valutu vormi provokaatorid võivad olla:

  • suitsetamine,
  • külm,
  • füüsiline stress,
  • psühho-emotsionaalne koormus.

Suhkurtõve korral on südameinfarkti valutumad vormid kursuse sagedased variandid. See reaktsioon on võimalik tänu sellele, et müokardi närvilõpmed kaotavad oma funktsiooni (diabeetiline neuropaatia). Sarnane tundlike kiudude suremine toimub pärast infarkti, tsütostaatiliste ravimite pikaajalist kasutamist.

Kõrge valulävi ja valu eitamine on iseloomulikud teatud psühholoogilise tüübiga inimestele, mis võib olla patoloogia üks põhjustest. Leitud ka pärilik eelsoodumus.

Soovitame lugeda artiklit äkksurma kohta. Siit saate teada äkilise südameseiskuse ja selle eelkäija põhjuste, riskifaktorite, esmaabi ja erinevuste kohta südameatakkist..

Ja siin on rohkem pärgarteri puudulikkuse kohta.

Patoloogia vormid

Müokardi isheemia võib olla täiesti valutu. Seda leidub peaaegu igal viiendal koronaararterite aterosklerootiliste kahjustustega patsiendil. Veelgi enam, isegi müokardiinfarkt kulgeb ebatüüpilises, asümptomaatilises vormis..

Haiguse teine ​​vorm - patsient ei tunne stenokardia rünnakuid, kuid müokardiinfarktiga tekib valu sündroom.

Valurünnakute ja "vaikivate" episoodide kombinatsioon on palju levinum. Holteri EKG südameseire näitab umbes pooltel südamelihase hüpoksia juhtudest, millega ei kaasne stenokardia rünnakut, rütmihäireid või õhupuudust.

Valutu isheemia sümptomid

Haiguse kliinilistel vormidel võivad olla kaasuvate seisundite tunnused - suhkurtõbi, veresoonte tromboos või aterosklerootilised häired. Manifestatsioonid on kujul:

  • peavalu,
  • vahelduv lonkamine,
  • suurenenud janu ja sage urineerimine,
  • jäsemete turse.

Kuid patsientidel ei ole survetunnet südames, rütmikatkestusi ega õhupuudust. Naha tundlikkuse üldine vähenemine on tavaline võimalus..

Vaadake videot varjatud südame isheemia ja haiguse ohtlikkuse kohta:

Kriteeriumid ja diagnoos

Kõige kättesaadavam ja informatiivsem viis on EKG. Müokardi isheemia diagnoosimise sümptom on ST muutus. See intervall on 1 mm või rohkem isoliini kohal või all. Episoodi saab salvestada tavapärase kardiograafiaga, kuid sagedamini tuvastatakse see ainult jälgimisega.

Seetõttu on Holteri südametöö jälgimine näidustatud kõigile patsientidele, kuna on vaja hinnata valutute juhtude sagedust, nende esinemise valitsevat aega ja leida seos kehalise aktiivsusega. Selle haiguse korral ei pruugi uuringuaeg piirduda 24 tunniga, mõnel patsiendil registreeritakse EKG 2 ja 3 päeva.

Kui standard- ja Holteri diagnostika ei suutnud muudatusi registreerida või kui saadud andmed on vastuolulised, kasutatakse treeningteste, söögitoru elektrilist müokardi stimulatsiooni või farmakoloogilisi teste Dobutamiini või Curantiliga.

Müokardi verevarustust hinnatakse, kasutades:

  • pärgarteri angiograafia,
  • stsintigraafia,
  • kompuutertomograafia.

Südamelihase töö ja intrakardiaalse hemodünaamika seisundi uurimiseks on ette nähtud stressitestid koos ultraheliga.

Müokardi valutu isheemia ravi

Madala koormustaluvusega kompleksravi korral on kogu isheemia aeg üle 10 minuti päevas, kasutatakse järgmisi ravimite rühmi:

  • beetablokaatorid - Anaprilin, Corvitol;
  • pika toimeajaga kaltsiumikanali blokaatorid - Lekoptin, Diakordin;
  • nitraadid - Monosan, Efoks long;
  • antihüpoksandid - Preductal;
  • statiinid - Atoris, Rosulip;
  • trombotsüütidevastased ained - aspiriin, varfariin.

Kirurgilise ravi näidustused hõlmavad mitmeid müokardiinfarkti riskitegureid, vasaku vatsakese funktsiooni vähenemist ja kogu isheemia aega päevas, mis ületab ühe tunni. Sellistel juhtudel viiakse läbi koronaararteri šunteerimine või stentimine..

Prognoos

Mistahes vormis isheemiliste rünnakute esinemist peetakse müokardiinfarkti esinemise seisukohalt ohtlikuks märgiks. Vaikivas versioonis kannatab kolmandik patsientidest ägeda koronaarvereringe häire või sureb äkilise südameseiskuse tõttu. Selle haiguse tüsistused hõlmavad järgmist:

  • südame rütmihäired,
  • vereringepuudulikkus,
  • müokardi düstroofia,
  • kardioskleroos.

Õigeaegse ja eduka operatsiooni korral on enamikul juhtudel soodne patoloogia kulg, patsiendid saavad ravimitest keelduda ja vaskulaarse katastroofi oht on oluliselt vähenenud.

Ärahoidmine

Haiguse vältimiseks peate suitsetamisest loobuma, vähendama toidusoola ja loomsete rasvade, margariini hulka. Kui olete ülekaaluline, peate seda vähendama, kehalise aktiivsuse tase ei tohiks olla väiksem kui pool tundi päevas. Kõrge veresuhkru ja kolesterooli tuvastamine ja kompenseerimine, vererõhu säilitamine soovitatud tasemel.

Riskipatsientidel (koormatud pärilikkus, vanadus, meessugu, naised menopausis) soovitatakse vähemalt üks kord aastas läbi viia EKG ning uuring rasva ja süsivesikute ainevahetuse kohta.

Soovitame lugeda artiklit isheemilise kardiomüopaatia kohta. Sellest saate teada patoloogia põhjuste ja riskitegurite, sümptomite, diagnostiliste meetodite ja ravi kohta..

Ja siin on rohkem korduva müokardiinfarkti kohta.

Valutu südamelihase isheemia esineb samadel põhjustel kui tüüpiline stenokardia, kuid tundlikkuse halvenemise tõttu esineb ebatüüpilises vormis. Isheemiatõvele iseloomulikke sümptomeid pole, instrumentaalne diagnoosimine näitab metaboolseid ja funktsionaalseid häireid.

Ravi viiakse läbi ravimitega, mis takistavad südamelihase infarkti. Holteri seire ja koronaarangiograafia tulemuste põhjal võib määrata revaskularisatsiooni.

Kahjuks on statistika pettumust valmistav: äkiline koronaarsurm mõjutab iga päev 30 inimest miljonist. On äärmiselt oluline teada pärgarteri puudulikkuse tekkimise põhjuseid. Kui ta möödus patsiendist, on erakorraline abi efektiivne alles esimesel tunnil..

Väliste tegurite mõjul võib tekkida infarkti-eelne seisund. Märgid on naistel ja meestel sarnased ning valu lokaliseerimise tõttu võib neid olla raske ära tunda. Kuidas rünnak eemaldada, kui kaua see kestab? Vastuvõtus olev arst uurib EKG näidustusi, määrab ravi ja räägib ka tagajärgedest.

EKG müokardi isheemia näitab südamekahjustuse astet. Igaüks saab väärtused välja nuputada, kuid parem on jätta küsimus spetsialistidele.

Samal ajal leitud diabeet ja stenokardia kujutavad tõsist tõsist ohtu tervisele. Kuidas ravitakse 2. tüüpi diabeeti stenokardia korral? Millised südamerütmi häired võivad tekkida?

Südame kaardistamise läbimine on üsna ebatavaline. Seda uuringut nimetatakse ka hajuvaks värviks. Mitteinvasiivse kaardistamise südamekompleksi saab teha suurele hulgale inimestele.

Isheemia peamisteks põhjusteks on naastude, verehüüvete või emboolide moodustumine. Ajuisheemia, aju müokardi arengu mehhanism on seotud elundit toitva arteri blokeerimisega. Mõnel juhul on tagajärg surm.

Pärgarterite blokeerimisel tekib pärgarteri oklusioon. Mõnikord on see osaline, krooniline. Arterite ravi hõlmab nii ravimiteraapiat kui ka veresoonte angioplastikat.

Seda on üsna raske diagnoosida, kuna sellel on subendokardiaalse müokardi infarkti ebanormaalne käik. Tavaliselt tuvastatakse see EKG ja laboratoorsete uurimismeetodite abil. Äge südameatakk ähvardab patsiendi surma.

Raske südamekahjustusega võib tekkida isheemiline kardiomüopaatia. Põhjused peituvad vereringe puudumises. Diagnostika ja ravi peavad olema õigeaegsed, vastasel juhul patsient sureb.

Asümptomaatiline müokardi isheemia (I25.6)

Versioon: MedElementi haiguste käsiraamat

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Valutu (asümptomaatiline) müokardi isheemia (MIM) ("vaikne", "tumm", vaikne isheemia) on südamelihase ajutise lühiajalise isheemia episoodid, millega kaasnevad muutused müokardi ainevahetuses, kokkutõmbumisfunktsioonis või elektrilises aktiivsuses, mis on objektiivselt tuvastatud mõne instrumentaalse uurimismeetodi abil. kuid sellega ei kaasne stenokardia või selle ekvivalentide (õhupuudus, rütmihäired ja muud ebameeldivad aistingud) rünnakuid, mis tekivad treeningu ajal.

BMIM on üsna levinud seisund, mille patofüsioloogilised mehhanismid on siiani ebaselged. KMI olemasolu peetakse prognoosiliselt ebasoodsaks teguriks, seetõttu on varajane diagnoosimine ja selle kõrvaldamine südamelihase pöördumatu kahjustuse ennetamise olulised komponendid..

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Patsientidega suhtlemine: küsimused, tagasiside, aja kokkuleppimine

Laadige alla rakendus Androidi / iOS-i jaoks

Klassifikatsioon

Venemaa stabiilse stenokardia diagnoosimise ja ravi suunistes (2008) on välja toodud kaks BIM tüüpi:

I tüüp: täielikult BBIM;
II tüüp: KMI ja müokardi isheemia valulike episoodide kombinatsioon.

I tüüpi BIM-i täheldatakse ligikaudu 18% -l isikutest, kellel on CAG-is tõestatud pärgarteri ateroskleroos. II tüüpi AFM on palju levinum kui I tüüpi AFM. Seega on tüüpilise stenokardiaga inimestel umbes 50% müokardi isheemia episoodidest asümptomaatilised.

Etioloogia ja patogenees

Valutute ja valulike isheemiate patogeneetilised mehhanismid on ühesugused ja need on põhjustatud südamelihase hapnikutarbe ja pärgarteri verevoolu erinevusest. "Vaikne" isheemia, nagu stenokardia, esineb erinevate põhjuste kombinatsiooni tõttu, mille hulgas on kõige sagedamini stenoos, pärgarteri spasm ja trombotsüütide agregatsiooni halvenemine. Seda võivad provotseerida mitmed tegurid, mis on iseloomulikud muudele südame isheemiatõve vormidele: füüsiline aktiivsus, emotsionaalne stress, suitsetamine, külm. BIM-i episoodid esinevad sagedamini hommikul ja õhtul, mis vastab stenokardia ööpäevarütmile. BIM-i episoodide arvu suurenemine hommikutundidel on seotud füsioloogiliste muutustega: südame löögisageduse ja vererõhu tõus, trombotsüütide aktiveerimine, katehhoolamiinide taseme tõus veres, fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine.

Raskekujuline koronaararteri haigus (CA) esineb 100% -l BIM-iga patsientidest. Seda iseloomustab peamiselt vasaku pärgarteri peamise pagasiruumi kahjustus või parema pärgarteri kahjustus, tagatiste hea areng mõjutatud arterite verevarustuse piirkonnas ja suurel määral pärgarteri stenoos..

Vaatamata arvukatele BIM-nähtuse uurimisele pühendatud töödele ei ole siiani saadud rahuldavat vastust küsimusele, miks müokardi isheemia avaldub mõnel juhul angiinvalu rünnakutena, teistes jääb see aga „tummaks“. On oletatud, et BMIM võib olla seotud intramüokardi närvilõpmete tundlikkuse halvenemisega neuropaatia tõttu, mis areneb erinevatel põhjustel, näiteks suhkurtõve, mõnede tsütostaatikumide toksilise toime, müokardiinfarkti (MI) tõttu, kui mõjutatakse sümpaatilisi närvikiude, mis on peamine ülekandetee. valulikud impulsid. Ühe hüpoteesi kohaselt tekib "tumm" müokardi isheemia, kui stiimuli tugevus ja kestus on ebapiisavad. Isheemia põhjustab valu teatud künnisväärtuse saavutamisel (valu tekib siis, kui müokardi isheemia kestab vähemalt 3 minutit). Seda kinnitavad andmed ST-segmendi nihke usaldusväärselt väiksema sügavuse ja kestuse kohta BIM-is; samal ajal on teada müokardi isheemia minimaalse raskusastmega valu rünnakute esinemine ja vastupidi kliiniliste sümptomite täielik puudumine koos oluliste isheemiliste muutustega. Notsitseptiivse voolu moodustumise rikkumises mängib rolli intramüokardi retseptorite arvu ja tundlikkuse vähenemine adenosiini suhtes, mis on valuretseptorite peamine stimulaator ja mis vabaneb müokardi isheemia ajal..

BIM-iga patsientidel on antinotsitseptiivse süsteemi aktiivsus märkimisväärselt suurenenud, mis seisneb valu vähendamises kesknärvisüsteemi (retikulaarse moodustumise, taalamuse ja halli aine Silvia akvedukti ümbruses) mõju suurendamise kaudu. Selle tulemusel suureneb valu tundlikkuse künnis märkimisväärselt, mis on BIM-i kõige olulisem patogeneetiline tunnus.

KMI esinemisel mängivad teatud rolli patsiendi isikuomadused. On psühholoogilisi nähtusi (valu tajumise stiil, eituse nähtus), mis mõjutavad valu tajumise võimet. Eituse nähtus võimaldab teil end kaitsta ähvardava ja murettekitava olukorra eest, et vähendada mitte ainult hirmu, vaid ka valu tunnet. Patogeneesis tuleks arvestada ka valu tajumise stiiliga - BMIM-iga patsientidel on lisaks vähenenud valutundlikkusele üldine taktilise tundlikkuse vähenemine. Vähenenud valu tajumine võib olla pärilik või tuleneda vanemate eritingimustest.

Viimastel aastatel on tõendeid selle kohta, et BIM-i tingivad geneetilised tegurid. Eelkõige on tõendeid selle kohta, et angiotensiini konverteeriva ensüümi sünteesi kodeeriva geeni D alleeli olemasolu 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide genotüübis suurendab märkimisväärselt BMID tuvastamise sagedust selles patsientide kategoorias..

Epidemioloogia

Levimuse märk: laialt levinud

Tänapäevaste andmete kohaselt on valutu müokardi isheemia (KMI) tavaline nähtus, mida esineb 2–57% kogu elanikkonnast ja praktiliselt tervetel inimestel, kellel on südame isheemiatõve riskifaktorid, 15–20% juhtudest..

Kaasaegsete andmete kohaselt on BIM tavaline nähtus, mis esineb 2–57% kogu elanikkonnast ja praktiliselt tervete isendite hulgas, kellel on südame isheemiatõve riskifaktorid, 15–20% juhtudest. Erinevate meetoditega tuvastatakse BIM 40-60% -l stabiilse stenokardiaga patsientidest ja 60-80% ebastabiilse stenokardiaga patsientidest. Mööduvat BIM-i täheldatakse 65% -l südame paispuudulikkusega, enamasti isheemilist päritolu patsientidest. BIM tuvastatakse erinevate südame rütmihäiretega (peamiselt ventrikulaarsete) patsientidel, eriti sageli arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. "Mute" isheemia tekkimise oht on suitsetajatel oluliselt suurem (63%) (võrreldes mittesuitsetajatega - 42%); suitsetamine on isheemia sõltumatu ennustaja. BIM diagnoositakse 20-35% -l diabeedi erineva vormiga patsientidest.

Tegurid ja riskigrupid

Valutu südamelihase isheemia esinemise korral eristatakse järgmisi riskirühmi.

Esimene rühm - MI-ga patsiendid; isikud, kellel on mitu südame isheemiatõve riskifaktorit
Teine rühm - südame isheemiatõve ja arteriaalse hüpertensiooni (AH) kombinatsiooniga patsiendid.
Kolmas rühm - diabeediga patsiendid.
Neljas rühm - koronaararterite ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kombinatsiooniga patsiendid.
Viies rühm - mõned kõrge riskiga inimeste erialarühmad - vedurijuhid, piloodid, kirurgid jne..

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Sümptomid, kulg

Kogu valutu isheemia võib tinglikult jagada 4 rühma.

1. Esimese rühma patsiendid ei tunne ei müokardi isheemiat ega infarkti. Sageli tuvastatakse müokardiinfarkt tagasiulatuvalt EKG muutuste abil või enne operatsiooni stressitestide käigus. Müokardiinfarkti esimene manifestatsioon võib sel juhul olla arütmiad või äkksurm..

2. Teist rühma iseloomustab valutu isheemia, kuid valu sündroomiga esineb müokardiinfarkt. Kaebuste puudumise tõttu ei pruugi isheemiat pikka aega tuvastada. Seda ei ole treeningu testimisel ega Holteri EKG jälgimisel lihtne tuvastada. Võimalik, et selle rühma patsientidel on valulävi tõusnud..

3. Kolmas rühm on suurim. Nendel patsientidel on valutu isheemia kombineeritud normaalse stenokardiaga. Stenokardiaga patsientidest avastatakse valutu isheemia 20-40% -l patsientidest. Samal ajal kulgeb keskmiselt 75% isheemilistest rünnakutest valutult ja ainult 25% -ga kaasneb stenokardia..

4. Neljandat rühma peetakse väikeseks, kuid nüüd tuvastatakse selliseid patsiente üha sagedamini. Need on valutu isheemiaga patsiendid, kellel pole anamneesis müokardiinfarkti. Nende isheemia tuvastatakse stressitestide käigus põhjaliku ennetava uuringu käigus. Seoses keeruka tehnoloogia üha laialdasema kasutamisega meditsiinis kasvab selle rühma patsientide arv. Holteri monitooringut kasutatakse esialgse diagnostilise meetodina harva, kuid lähitulevikus võidakse see kaasata koronaararterite kõrge riskiga standardsete meetodite komplekti..

Diagnostika

EKG
Müokardi isheemia kõige spetsiifilisem marker südame isheemiatõvega patsientidel on ST-segmendi depressioon mis tahes juhtmetes kuni 1 mm, välja arvatud V2, kus kõrgust peetakse 2 mm või rohkem, või alla isoelektrilise joone> 1 mm ja kestab 80 ms punktist J, aeglane kaldus ST langus J-punktis + 80 ms> 1 mm (kiiret kaldus ST-i langust ei peeta isheemiliseks. Mõnikord võib KMI tuvastada standardse EKG registreerimisega puhkeolekus, kuid sagedamini - Holteri jälgimisega (HMT) patsiendi tavapärases füüsilises vormis ja emotsionaalne atmosfäär. CMT annab teavet BIM-i episoodide tekkimise aja, nende arvu ja kestuse kohta, võimaldab teil tõmmata paralleele patsiendi aktiivsuse olemusega päeva jooksul, analüüsida isheemiliste episoodide ööpäevaseid varieeruvusi, nende korrelatsiooni südame löögisageduse ja emakavälise aktiivsusega. on 55–65%, spetsiifilisus - 77–92%. CMT EKG meetodi kõrge informatiivsus suureneb kasvades uurimisaeg kuni 48-72 tundi.

Kui puhkeolekus asuvad EKG ja HMT andmed pole informatiivsed, viiakse läbi kehalise aktiivsusega testid (FN): jalgrattaergomeetria (VEM), jooksulindi test. Arvatakse, et "tumm" isheemia ilmnemine nende katsete ajal pärgarteri haigusega patsientidel ei ole mitte ainult kõrge diagnostilise väärtusega, vaid näitab ka haiguse ebasoodsate tulemuste tekkimise suurenenud riski. Annuste FN-ga testide kasutamine on patsiendi ebapiisava väljaõppe, ortopeediliste ja neuroloogiliste häirete olemasolu, vererõhu väljendunud tõusu (BP) tõttu sageli keeruline..

Sellega seoses on transesofageaalse kodade elektrostimulatsiooniga (TEE) kardioselektiivsel testil teatud eelised, mis välistab hulga perifeerseid tegureid, mille korral südamele kunstliku kiire rütmi kehtestamine põhjustab müokardi hapnikutarbe suurenemist. Selle tundlikkus ja spetsiifilisus varieeruvad suuresti: vastavalt 20-96% ja 50-70%. Seetõttu on stressitestide vale-negatiivsete (või valepositiivsete) tulemuste välistamiseks soovitatav reeglina kasutada CPES-i. Harvem kasutatakse provotseeriva ravimina farmakoloogilisi provotseerivaid katseid dobutamiini, dipüridamooli, adenosiini, külmatesti, psühhoemotsionaalse stressiga. KMI raskusastme diagnostilises hindamises täiendavad üksteist stressitestid ja CMT EKG. Jooksuraja test, VEM, CPES võimaldavad tuvastada BBIM-i ja võimalust seostada seda vererõhu, pulsi (HR), FN-ga.

Koronaararterite haiguse diagnoosimise "kuldne" standard on koronaarangiograafia (CAG). BIM-nähtuse olemasolu ja pärgarteri stenoosi tuvastamise vahel on otsene seos. Teiselt poolt on teada fakte BIM-i olemasolu ja olulise stenoosi puudumise kohta vastavalt koronaarangiograafiale, mida naistel üsna sageli kirjeldatakse. Stenokardiaga patsientide asümptomaatilise müokardi isheemia episoodide arv sõltub nii mõjutatud pärgarterite arvust kui ka pärgarteri haiguse raskusastmest ning KMIga uuritutel sõltub KMI registreeritud episoodide arv suuremal määral mitte mõjutatud CA arvust, vaid CA kahjustuse raskusastmest..

Müokardi isheemia metaboolsete muutuste diagnoosimiseks on välja töötatud radioaktiivsete markerite meetodid. Sõltuvalt isotoobi omadustest kasutatakse müokardi pildistamiseks kahte peamist meetodit: ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia (kasutatakse radioaktiivse joodiga märgistatud vabu rasvhappeid) ja positroni emissiooni kompuutertomograafia. Müokardi perfusiooni defekti pindala ja sügavuse määramiseks kasutatakse ühe footoni emissiooni kompuutertomograafiat. Müokardi metaboolse aktiivsuse hindamiseks - glükoosi ja / või rasvhapete kasutusastme hindamiseks - saab kasutada positronemissioontomograafiat (PET). BIM-i episoode iseloomustab piirkondliku verevoolu kahjustus, samuti müokardi piirkondlik glükoositarbimine, mis tuvastatakse PET-meetodil täpselt..

Oluline meetod BIM-i diagnoosimiseks on perfusioonstsintigraafia, mis võimaldab hinnata mitte ainult verevoolu müokardis, vaid ka kardiomüotsüütide kahjustuse astet. Meetodi informatiivsus suureneb koos FN-iga. Perfusioonstsintigraafia teostamisel akumuleerub normaalse pärgarteri verevooluga kudedes radiofarmatseutilisi preparaate (tallium-201 isotoob, tehneetsiumiühendid - isonitriil, tetrofosmiin jne) üsna ühtlaselt, samas kui müokardi isheemia korral, sealhulgas valutult, ilmnevad vähenenud kogunemise tsoonid. Meetodi tundlikkus jääb vahemikku 80–90% ja spetsiifilisus ulatub 100% -ni [9].

BMIM-ile iseloomulikud mööduvad müokardi düsfunktsioonid diagnoositakse ECHO abil, eriti stressi kaja, stress kaja koe Doppleri ultraheliuuringu abil. Stresstestidena kasutatakse dünaamilist FN-i (jooksulintest, veloergomeetria), südame elektrostimulatsiooni, farmakoloogilisi teste (dobutamiin, dipüridamool, arbutamiin, adenosiin), mis provotseerivad isheemia tekkimist müokardi hapnikutarbe suurendamise või selle müokardisse toimetamise vähenemise tõttu. Ilmnenud mööduv müokardi düssünergia, väljutusfraktsiooni vähenemine ja südamelihase kiudude vereringe lühenemise kiirus näitavad selle isheemiat. Stressi ehhokardiograafia tundlikkus BIM diagnoosimisel ulatub 70% -ni, spetsiifilisus on 80%. Paljutõotav suund stressi ehhokardiograafia arendamisel on koe Doppleri ultraheliuuringute täiendav kasutamine, mis võimaldab testitulemusi kvantifitseerida..

Laboridiagnostika

Diferentsiaaldiagnoos

On palju põhjuseid ja haigusi, mis võivad põhjustada valu südame- ja rindkere piirkonnas ning mida tuleb eristada stenokardiast ja muudest pärgarteri haigustest..

Valu põhjused südame ja rindkere piirkonnas võib jagada järgmistesse rühmadesse.

I. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused.

1. südame isheemiatõbi (hõlmab vorme, mis põhjustavad südames valu; mitmesugused stenokardia vormid, müokardiinfarkt).

2. Põletikulised haigused (müokardiit, perikardiit, endokardiit, aortiit).

3. Südame defektid, mitraalklapi prolaps, pärgarteri kõrvalekalded.

4. Idiopaatilised kardiomüopaatiad.

5. Arteriaalne hüpertensioon.

6. Aordi aneurüsm.

7. Kopsuemboolia.

8. Südamekasvajad.

9. Neurotsirkulatoorsed düstooniad.

10. Alkohoolne kardiopaatia.

II. Süsteemne vaskuliit ja süsteemsed sidekoehaigused.

III. Bronhopulmonaarsüsteemi, pleura ja mediastiinumi organite haigused.

IV. Kõhuõõne ja diafragma haigused.

V. Menopausi kardiopaatia.

Vi. Lülisamba, rindkere eesmise seina, õlavöötme haigused.

Kõigepealt tuleks stabiilset pingutusstenokardiat eristada teistest stenokardia vormidest ja müokardiinfarktist..

Müokardiinfarkt erineb stenokardiast märkimisväärselt suurema valu intensiivsuse ja kestusega südamepiirkonnas, nitroglütseriini võtmise ebaefektiivsusega, iseloomulike elektrokardiograafiliste märkidega (Q-laine olemasolu - nekroosi märk, kuplikujuline ST-intervalli tõus, millele järgneb negatiivse pärgarteri T-laine vähenemine ja moodustumine), resorptsiooni-nekrootilise esinemine (sealhulgas kardiospetsiifiliste ensüümide - CPK-MB, LDH 1, troponiini - suurenenud sisaldus veres).

Põletikulise südamehaigusega kaasneb peaaegu alati kardialgia, mida on mõnikord raske eristada stenokardiast. Müokardiidi korral on iseloomulik seos kardialgia ilmnemise ja teiste ebameeldivate aistingute vahel südamepiirkonnas koos eelneva viirusnakkusega; pidev (sagedamini valutav, harvemini - torkiv) valu südamepiirkonnas (tavaliselt tipus); mittespetsiifilised EKG muutused (peamiselt T-laine amplituudi vähenemine, mõnikord negatiivne, kuid asümmeetriline T-laine); PQ intervalli pikendamine, atrioventrikulaarse blokaadi erinevad astmed ja südame rütmihäired; põletikuvastase ravi positiivne mõju.

Fibrinoosse perikardiidi peamisteks kliinilisteks sümptomiteks on püsivad torkivad või pigistavad valud südamepiirkonnas (peamiselt rinnakust vasakul III-IV roietevahelise ruumi piirkonnas), mida süvendab hingamine, pea kallutamine, valu painutamine, perikardi hõõrdemüra (kuuldav absoluutse tuhmuse tsoonis) süda), iseloomulikud EKG muutused ST-intervalli konkordiaalse ülespoole nihkumise näol. Perikardi efusioon avaldub peamiselt õhupuuduse, südamepiiride laiendamise igas suunas, vedeliku tuvastamise teel perikardiõõnes ehhokardiograafia ajal, madalpinge EKG-ga.

Endokardiidi diagnoosimisel on oluline roll auskultuuriliste sümptomite hindamisel (muutused süstoolse nurina tämbris, diastoolse mürina ilmnemine), ehhokardiograafilistes andmetes (klapi aparaadi kahjustuse tunnused, taimestiku olemasolu), trombemboolilise sündroomi ilmnemises, palavikus.
Aortiidil on mitmesugused etioloogiad, kuid kõige sagedamini räägime süüfilise aordiidist. Sellisel juhul on pärgarterite kahjustus, mõnikord nende valendiku märkimisväärne kitsenemine.

Süüfilise aortiidiga patsientidel võib esineda üsna väljendunud stenokardia sündroom. Valu olemus ei pruugi aterosklerootilise geneesi pingutusstenokardist oluliselt erineda. Süüfilise aordiidi iseloomulikud tunnused, mis aitavad seda ära tunda, on: rindkere aordi aneurüsmi röntgen- ja ehhokardiograafilised sümptomid, aordiklapi puudulikkuse auskultatiivsed tunnused, positiivsed seroloogilised reaktsioonid süüfilisele.

Südame defektidega võib kaasneda valu südamepiirkonnas, kuid need valud pole peaaegu kunagi tüüpilised. Kõige sagedamini on südamepiirkonna valu torkiva iseloomuga, sel puudub selge seos koormusega (koormuse ajal on patsient peamiselt mures õhupuuduse pärast), võib olla pidev. Südamedefektidel on sobiv auskultatiivne pilt ja need kontrollitakse fonokardiograafia ja ehhokardiograafia abil.

Kardiaaliad võivad esineda ka idiopaatiliste kardiomüopaatiate korral. Siiski tuleb rõhutada, et südamepiirkonna valu on kõige iseloomulikum hüpertroofilisele kardiomüopaatiale (mõnikord on see domineeriv ja mõnikord ainus kaebus) ning seda täheldatakse laienenud ja obstruktiivse kardiomüopaatia korral (seda tüüpi kardiomüopaatia korral domineerivad düspnoe ja muud südamepuudulikkuse ilmingud). Valu idiopaatiliste kardiomüopaatiate korral ei vasta tavaliselt klassikalise stenokardia kriteeriumidele, ehkki mõnel juhul on seos kardialgia ja füüsilise koormuse vahel, kuid ilma nitroglütseriini selge pärssiva toimeta. Idiopaatilise kardiomüopaatia diagnoosi seadmisel tuleb arvestada peamiselt patsientide noore vanusega, kardiomegaalia, progresseeruva südamepuudulikkusega, erinevate arütmiate esinemisega, ateroskleroosi ja aterogeense düslipideemia tunnuste puudumisega, tüüpiliste ehhokardiograafiliste tunnustega.

Arteriaalse hüpertensiooniga kaasneb sageli valu südamepiirkonnas. Samuti tuleb märkida, et arteriaalne hüpertensioon on CHD riskifaktor. Arteriaalse hüpertensiooni korral esineva kardialgia iseloomulik tunnus on selge seos valu piirkonnas südamepiirkonnas vererõhu tõusuga - hemodünaamiline valu. Need on tavaliselt pikaajalised valutavad valud või raskustunne südamepiirkonnas. Keskealistel ja eakatel inimestel on vajalik südame isheemiatõvest tingitud valu välistamine või kinnitamine südamepiirkonnas.


Lahkava aordi aneurüsmi korral on iseloomulikud intensiivsed valud rinnaku taga, seljas või epigastimaalses piirkonnas, valu kas taandub või tugevneb järsult. Diferentsiaaldiagnoosi on vaja peamiselt müokardiinfarkti, sageli stenokardia korral..

Stenokardia ja kopsuemboolia (PE) diferentsiaaldiagnostika ei ole tavaliselt eriti keeruline. M. Zlochevsky (1978) eristab PE-s kolme tüüpi valu:

1) stenokardilaadne (tüüpilisem suurte okste või kopsuarteri põhitüve trombemboolia korral);

2) kopsu pleura (kopsuinfarkti tekkega pleura kaasamisel);

Valu PE-s on intensiivne, lokaliseeritud rinnaku taga, ilmub äkki (seoses kehalise aktiivsusega), millega kaasneb õhupuudus, sageli hemoptüüs. PE diagnoosimisel on suur tähtsus EKG muutustel (südame elektrilise telje järsud kõrvalekalded paremale, kõrgete teravate hammaste P ilmumine juhtmetes II, III, AVF, V1-2, SI, QIII sündroomi ilmumine, STIII intervalli nihe isoliinist ülespoole), röntgenandmed kopsude uuringud (esiteks kopsupiirkonna valgustamine, kus trombemboolia tõttu verevool vähenes, seejärel kopsuinfarktile vastava infiltratsioonifookuse ilmnemine), kehatemperatuuri tõus, vererõhu langus.

Südamekasvajad on haruldane haigus. Südamekasvajad on primaarsed healoomulised (müksoom, rabdomüoom, fibroma, lipoom, papillaarne fibroelastoom - pärinevad endokardist, hemangioomist, teratoomist), primaarsed pahaloomulised (angiosarkoom, rabdomüosarkoom, fibrosarkoom) ja sekundaarsed pahaloomulised (metastaatilised).

Südamekasvajate kõige iseloomulikumad kliinilised ilmingud on kongestiivne südamepuudulikkus, südamerütmi ja juhtivuse häired, sünkoopihood (eriti kehaasendi muutmisel), emboolia sündroom, seos perikardi patoloogilises protsessis (tavaliselt perikardi efusioon), valu südamepiirkonnas. Cardialgia ilmub reeglina siis, kui perikard on seotud patoloogilise protsessiga. Valu südamepiirkonnas suureneb koos inspiratsiooniga, on ebamäärane, kuid tavaliselt püsiv. Sageli on kuulda perikardi hõõrumismüra. Nende kliiniliste tunnuste abil on stenokardia ja kardialgia diferentsiaaldiagnoosimine südamekasvajate puhul suhteliselt lihtne. Ehhokardiograafial on oluline roll ka diferentsiaaldiagnostikas..

Stenokardia ja neurotsirkulatsiooni düstoonia (NCD) diferentsiaaldiagnostika vajadus tekib väga harva ja võime öelda, et sellel teemal on vähe tähtsust. Seda seletatakse asjaoluga, et NCD on noorte inimeste (peamiselt poiste, noorukite, noorte naiste ja alla 30-aastaste meeste) haigus.

Pingutusstenokardia ning kõhuõõne ja diafragma haiguste diferentsiaaldiagnostika. Kõhuõõne ja diafragma haigustega kaasneb väga sageli refleksne kardialgia. Iga mao- ja kaksteistsõrmiksoole (peamiselt maohaavand), sapiteede, pankrease, maksa, soolte haigus võib põhjustada südames valu. Seetõttu on vaja hoolikalt analüüsida anamneesi andmeid, eriti valusündroomi tunnuseid, valu esinemise ja toidu tarbimise suhet, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandile iseloomulikku valurütmi, väljendunud düspeptilisi nähtusi, kõhuorganite füüsilise läbivaatuse andmeid. Muidugi on diagnoosimisel otsustav roll FEGDS-il (müokardiinfarkti, ebastabiilse stenokardia kahtluse puudumisel), mao fluoroskoopial ja ultrahelil. Arvestada tuleb ateroskleroosi sümptomite esinemist või puudumist. Samuti tuleb märkida, et kõhuorganite haiguste põhjustatud refleksstenokardia korral esineb EKG isheemilist tüüpi harvem kui isheemilise südamehaiguse korral. Samuti on oluline, et kõhuõõne organite patoloogiast põhjustatud kardialgia korral ei oleks seost südame piirkonnas esineva valu ja füüsilise aktiivsuse vahel..

Mõnel juhul täheldatakse kardialgiat Uden-Remkheldi sündroomi (gastrokardiaalse sündroomi) korral. Selle sündroomi korral on diafragma märkimisväärne tõus soole paistetuse ja gaaside tekke tõttu. Sellisel juhul ilmneb valu pärast söömist, millega kaasneb tugev kõhupuhitus, rahuneb pärast röhitsemist, aktiivsöe, valokordiini ja piparmündi preparaatide võtmist ning roojamist. Gastrokardiaalse Uden-Remkheldi sündroomiga paljastab kõhu löökriistad kõrge tümpaniidi (kuni IV-II taseme roietevahelise ruumi vasakule), röntgenülevaatus - diafragma kõrge seisundi.

Kiireloomuline probleem on stenokardia ja diafragma hernia diferentsiaaldiagnostika, mille korral 15–20% patsientidest võib valu lokaliseerida südamepiirkonnas. Kuid kõige sagedamini on diafragma herniaga valu lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas ja levib mööda söögitoru, harvemini on valu kiiritamine selga ja interscapular piirkonda. Tuleb meeles pidada, et valu diafragmaalsongas ilmneb kõige sagedamini pärast söömist, eriti palju, pärast raskete raskuste tõstmist, koos köha, kõhupuhitus, kaob või väheneb pärast röhitsemist, oksendamist, sügavat hingetõmmet, üleminekut horisontaalsest asendist vertikaalsesse asendisse, pärast antatsiidide, vee võtmist.

Lisaks valule iseloomustab diafragmaalset hernet sapiga segatud happelise maosisu röhitsemine, hiljuti võetud toidu regurgitatsioon (regurgitatsioon), düsfaagia, kõrvetised, põletus ja valu keeles, hüpokroomne aneemia (söögitoru ja mao korduva varjatud verejooksu tõttu) refluksösofagiit, erosioonne gastriit). Diafragma hernia diagnoosi kinnitab mao ja söögitoru ning FEGDS röntgenülevaade.

Tüsistused

Ravi

Südame isheemiatõve korral tuleb ravi alustada riskitegurite kõrvaldamisega - suitsetamisest loobumine, kehakaalu normaliseerimine, vererõhk, füüsilise aktiivsuse suurendamine, naatriumkloriidi ja loomsete rasvade tarbimise vähendamine, düslipideemia ja süsivesikute ainevahetuse tuvastamine ja korrigeerimine.

Praegu pole KMI ravivajaduses kahtlust, kuna see takistab südame isheemiatõve erinevate vormide progresseerumist, parandab patsientide elukvaliteeti. BMD on isheemilise südamehaiguse seaduslik vorm ja selle ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu teiste isheemiliste südamehaiguste kliinilised vormid. Südame isheemiatõve ravis on vaja mõjutada kõiki müokardi isheemia episoode - valulikke ja valutuid, s.t. püüdma vähendada nn üldist isheemilist koormust. BIM-episoodide jaotumine päeva jooksul näitas kahe piigi olemasolu - 9 kuni 14 tundi ja 17 kuni 20, mida tuleb arvestada ravimiteraapia valimisel.

Kui patsiendil on stabiilne stenokardia, viiakse ravi läbi vastavalt VNOK "Stabiilse stenokardia diagnostika ja ravi" (2008) ja EOK (2006) soovitustele..

I tüüpi TBIM-i ravis kasutatakse kõige sagedamini järgmisi ravimite rühmi: β-blokaatorid, nitraadid, kaltsiumi antagonistid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, statiinid, müokardi tsütoprotektorid.

Β-blokaatorid. Madala koormustaluvuse ja BIM-i kogu kestusega üle 10 minuti päevas peaks ravi hõlmama beetablokaatoreid (BAB). BAB annustes, mis on valitud koormustaluvuse testiga (TTPN) testidega, avaldavad olulist mõju 2 tunni pärast. Seetõttu võite 24 tunni jooksul müokardi isheemia sagedaste (valuliku ja valutu) episoodide korral kasutada nii lühitoimelist BAB-d 3-4 korda kui ka pika toimega BAB-d üks kord päevas..

BAB-i efektiivsed annused BMIM-i suhtes vastavad propranolooli 80-320 mg (keskmiselt 160 mg), 50-200 mg metoprolooli (keskmiselt 150 mg).

BAB-i oluline eelis erinevalt nitraatidest ja AA-st on isheemiavastase toime sõltuvuse puudumine..

Pärast BAB-i äkilist tühistamist on võimalik ka müokardi isheemia episoodide sageduse suurenemine, mis on ilmselt tingitud müokardi hapniku suurenenud nõudlusest..

Kaltsiumi antagonistid. Lühitoimelisi dihüdropüridiine ei soovitata, kuna need võivad põhjustada refleksset tahhükardiat, katehhoolamiinitaseme tõusu, perifeersete vasodilatatsioonide episoode ja isheemiat soodustavat toimet.

Praegu tõmbavad erilist tähelepanu pika toimeajaga mittehüdropüridiini (pulseerivad) AA-d, mis on BIM-i raviks tõhusad ja ohutud, nad aitavad FN-ga katse ajal kaasa ST-segmendi depressiooniga müokardi isheemia nähtude lakkamisele, vähendavad oluliselt isheemiliste episoodide esinemissagedust ja kestust, kuid vähem tõhusalt kui BAB.

Nitraadid. Isosorbiid-5-mononitraadi (ISMN) pikaajaliste vormide tõestatud isheemiavastane (mitte halvem kui AK) toime, millega kaasneb nii pärgarteri haiguse valulike kui ka valutute episoodide vähenemine.

Mõne nitraadivormiga (nitroglütseriini plaaster, nitroglütseriini salv) monoteraapiat ei tohiks BIM-i jaoks soovitada, kuna nitraadivabal perioodil on võimalik müokardi isheemia taastumine. BIM-i ennetamiseks sarnases olukorras on soovitatav kasutada nitraate koos BAB või AK-ga..

Trimetasidiin. Pika toimeajaga trimetasidiini isheemiavastane toime viiakse läbi rakutasandil (3-ketoatsüül-CoA-tiolaasi inhibiitor) müokardi hüpoksilise kahjustuse tingimustes, ilma et see mõjutaks oluliselt hemodünaamilisi parameetreid (pulss, vererõhk jne), parandades pärgarteri verevoolu ja müokardi vereringet. Ravim suurendab koormuse kestust ja suurendab selle künnist, mille korral tekib müokardi isheemia, pakub usaldusväärset kaitset varajastel hommikutundidel, mis on südame isheemiatõve kõige sagedasemate komplikatsioonide periood. Pika toimeajaga trimetasidiini kliiniline efektiivsus on tõestatud monoteraapiana ja kombineeritud ravis.

Kombineeritud ravi. Trimetasidiini MB kombinatsioon metoprolooliga suurendab koormuse kestust kuni stenokardia ja ST segmendi depressiooni tekkimiseni. Isheemiliste episoodide koguarv on oluliselt vähenenud, samas kui NIM-i episoodid on oluliselt vähenenud. Kombineeritud ravi kahe erineva toimemehhanismiga ravimitega - hemodünaamiline ja tsütoprotektiivne - näitab kõrget antianginaalset ja isheemiavastast toimet].

AK ja BAB-i kombineeritud ravi omab isheemiavastast toimet rohkem kui iga ravimi monoteraapia.

Statiinid. BIM-i raskusaste väheneb märkimisväärselt statiinravi ajal vereplasma lipiidide profiili normaliseerumisega.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Suhteliselt hiljuti on tõestatud, et angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACEI) inhibiitorite võimekusel on isheemiavastane toime mitte ainult valu, vaid ka BIM-i korral.

Narkootikumid teistest rühmadest. Antianginaalsete ravimite efektiivsus suureneb märkimisväärselt, kui neid kasutatakse koos aspiriini väikeste annustega.

Kirurgia. BIM-i ravis on tõhusad invasiivsed meetodid (pärgarterite stentimine ja pärgarterite möödaviik). Kirurgilised meetodid BIM-i raviks näivad olevat efektiivsemad kui konservatiivne ravi inimestel, kellel on suurenenud südamehaiguste oht mitme pärgarteritõve riskifaktori ja LV funktsiooni vähenemise korral. Isheemiliste muutuste kestus vastavalt CMT EKG andmetele on oluline, eriti BIM-i puhul. Kui ST-segmendi vähenemise kogukestus ulatub 60 minutini, võib seda pidada üheks kirurgilise ravi näidustuseks..

Prognoos

Haiglaravi

HAIGLUSTAMISE NÄIDUSTUSED

  • Kahtlustatav äge koronaarsündroom.
  • Ebaselge diagnoos, kui polikliinikus on võimatu asjakohast uuringut läbi viia.
  • Ravimite ebaefektiivsus.
  • Kirurgilise ravi näidustuste määramiseks.

Ärahoidmine

Südame isheemiatõve sekundaarse ennetamise ravimikomponent hõlmab järgmiste ravimite kasutamist: atsetüülsalitsüülhape (ASA) - südame aspiriin, trombootiline ACC); β-blokaatorid - atenolool, metoprolool, nebivolool, sotalool, timolool; AKE inhibiitorid - kaptopriil, enalapriil, kinapriil, lisinopriil, moeksipriil, perindopriil, ramipriil, tsilasapriil, fosinopriil jne); lipiidide taset langetavad ravimid - statiinid - lovastatiin, simvastatiin, atorvastatiin kaltsium, pravastatiin, fluvastatiin, tserivastatiinnaatrium.

Sekundaarse ennetuse mittemeditsiiniline osa hõlmab järgmist: tervislik toitumine, suitsetamisest loobumine, kehalise aktiivsuse suurendamine (treenivate füüsiliste harjutuste kasutamine), kehakaalu normaliseerimine, vererõhu langetamine, üldkolesterooli (kolesterooli) langetamine, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) kolesterooli langetamine, veresuhkru optimeerimine.

ASA ja teised trombotsüütidevastased ained. ASA - aspiriin cardio, trombootiline ACC - on tänapäeval praktiliselt ainus antitrombootiline ravim, mille kliinilist efektiivsust sekundaarses profülaktikas on kinnitanud arvukad kontrollitud uuringud ja metaanalüüsid. Kõik südame isheemiatõvega patsiendid peaksid vastunäidustuste puudumisel võtma aspiriini annuses 75–325 mg päevas, olenemata südamenähtude olemasolust. ASA on vastunäidustatud peptilise haavandtõve, hemorraagilise diateesi, individuaalse talumatuse, neeru-maksapuudulikkuse, mõnel juhul bronhiaalastma korral.

β-blokaatorid. Stabiilse stenokardia korral ei ole usaldusväärseid randomiseeritud uuringuid β-adrenoblokaatorite (atenolool, metoprolool, nebivolool, sotalool, timolool) kohta; seetõttu peetakse ravimeid kohustuslikuks südame isheemiatõve vormide ravi kohustuslikuks komponendiks, kui lähtuda nende efektiivsusest müokardiinfarktiga patsientidel.

Lipiidide taset langetavad ravimid ei viita sõna otseses mõttes antianginaalsetele ravimitele, kuid need tuleks kaasata stenokardiaga patsientide kombineeritud raviga enamikul hüperlipideemiaga (HLP) inimestel, sealhulgas müokardiinfarkti põdenutel. On tõestatud, et lipiidide taset langetavate ravimite võtmine parandab südame isheemiatõvega patsiendi pikaajalist prognoosi. Peamiselt LDL-kolesterooli ja üldkolesterooli taset alandavate ravimite hulka kuuluvad statiinid (lovastatiin, simvastatiin, atorvastatiinkaltsium, pravastatiin, fluvastatiin, tserivastatiinnaatrium) ja sapphapet siduvad ained (kolestipool, kolestüramiin). Neid vahendeid kasutatakse peamiselt IIa tüüpi SODI parandamiseks, eriti perekondliku hüperkolesteroleemia korral, sageli koos teiste klasside ravimitega. Ravimid, mis langetavad valdavalt väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) ja triglütseriidide taset, hõlmavad niatsiini (enduratsiin), fibraate (bezafibraat, fenofibraat, tsiprofibraat) ja kalaõli komponente. Neid kasutatakse SODI IIb, III, IV tüüpide ravis. Tänu soodsale mõjule kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) tasemele kombineeritakse neid sageli ravimitega, mille peamine toime on vähendada LDL ja üldkolesterooli taset. Statiinide võtmise näidustus südame isheemiatõvega patsientidel on hüperlipideemia olemasolu koos dieetravi ebapiisava toimega.

Dieet on hüperlipideemia kompleksravi hädavajalik komponent. Soovitatav on järgmine toidukoostis: valgud - 15%, süsivesikud - 55%, rasvad - 30% päevasest kalorsusest. Loomade rasvade hulka kuuluvate küllastunud rasvhapete (kuni 7–10%) tarbimist on hädavajalik piirata. Selle asemel peate sööma rohkem taimeõlisid, kalaõli ja mereande, mis sisaldavad rikkalikult monoküllastumata ja polüküllastumata rasvhappeid. Sellised dieedimuutused peaksid tagama kolesterooli tarbimise koos toiduga mitte rohkem kui 200-300 mg päevas. Dieet peaks olema rikas vitamiinide, looduslike antioksüdantide, kiudainete ja lahustuvate toidukiudude sisaldavate köögiviljade ja puuviljadega.

AKE inhibiitorid. AKE inhibiitorid on võimelised parandama endoteeli funktsionaalset seisundit, mis võib haiguse kulgu mõjutada mitte ainult kaasuva arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega. AKE inhibiitorid on näidustatud pärgarteri haigusega patsientide ravis, kellel on arteriaalne hüpertensioon, diabeet, kellel on olnud müokardiinfarkt või kellel on erineva etioloogiaga südamepuudulikkuse nähud..