Põhiline > Südameatakk

Vereringe häired

Aju vereringe rikkumine on seotud hemodünaamika ja ainevahetuse muutustega, mis põhjustab aju hapnikuvarustuse puudumist. Patoloogia on selliste keeruliste haiguste nagu discirculatory entsefalopaatia, isheemiline insult arengus võtmemoment. Kõik need kuuluvad ICD-10-sse tserebrovaskulaarsete haigustena..

Taastumise prognoos sõltub vormist, põhihaiguse kiirusest, kahjustuse sügavusest.

Põhjused

Peaajuveresoonte õnnetuste tekkimise ja arengu peamised põhjused on järgmised:

  1. Hüpertensioon. Püsivalt kõrge rõhk viib elastsuse vähenemiseni, veresoonte seinte spasmideni ja verevoolu vastupanuvõime suurenemiseni.
  2. Ateroskleroos. Rasvade ainevahetuse halvenemise tagajärjel moodustuvad veresoonte seintel naastud, mis takistavad normaalset vereringet.
  3. Trombemboolia. Rebenenud tromb viib anuma ummistumiseni.
  4. Emakakaela lülisamba osteokondroos. Haigus viib angiospasmini. Statistika kohaselt põhjustab just see patoloogia veerandil patsientidel hapnikunälga..
  5. Operatsioonid ja vigastused peas. Neid nähtusi seostatakse suure verekaotusega, mis põhjustab ajukoe ja hematoomide kahjustusi..
  6. Venoosse väljavoolu häired. Selle plaani patoloogiad põhjustavad ummikute moodustumist ja toksiinide vabanemist..
  7. Hüpoksia raseduse ja sünnituse ajal. Vereringe häireid diagnoositakse lastel.

Aju ringluse halvenemist põhjustavate tegurite hulka kuuluvad tugev psühhoemootiline stress, stress, alkohol, suitsetamine, vanus 40 aasta pärast, piisava liikumise puudumine.

Arengumehhanism

Arengumehhanism sõltub patoloogia põhjustest. Niisiis, vererõhu hüppe korral tekib valkude ainevahetuse rikkumine, nad lahkuvad verest, jäävad veresoonte seintele ja moodustavad tiheda massi, mis sarnaneb kõhrkoega. Laevad kaotavad oma elastsuse ja tiheduse ning ei suuda enam vererõhku sisaldada. Seal on vaskulaarkoe rebenemine, selle väljaulatuvus. Mõnel juhul tungib veri seintesse ja tungib ümbritsevatesse närvikiududesse. Vere lekkimisel moodustuvad hematoomid, tekib ajuturse.

Aju ateroskleroosist põhjustatud vereringehäirete tekkemehhanism on mõnevõrra erinev. Iga anuma seinale moodustub rasvane tahvel, millele kasvavad kaltsiumi kogunemised. Formatsioon kasvab nii suureks, et veresoonte õõnsused kitsenevad ja loomulik hemodünaamika on häiritud.

Aja jooksul võib suures anumas asuv tahvel maha tulla. Siis satub see vereringesse ja ummistab väiksema. See leitakse, kui verehüüve on lahti rebitud. Igas sellises olukorras peatub aju toitumine ja selle tagajärjel tekib isheemiline insult või mikrolöök..

Neid protsesse seostatakse sageli stressiga. Ägeda vaimse stressi ajal tekkiv adrenaliin viib südame löögisageduse ja vasokonstriktsiooni suurenemiseni.

Klassifikatsioon

Haiguse arenguvorm võimaldab eristada ägedat ja kroonilist kulgu. Ägedat iseloomustavad ajutised tsirkulatsioonihäired ja insult. Selle peamised omadused on kiire areng ja sümptomite kiire ilmnemine..

Krooniline kulg on iseloomulik erinevat tüüpi diskirkulatoorsele entsefalopaatiale. Haiguse sümptomid ilmnevad järk-järgult, mitme aasta jooksul suurenevad. Patoloogia põhjustab paljusid väikseid nekroosikoldeid, mis mõjutavad negatiivselt aju toimimist. Esimestel etappidel on sümptomid nähtamatud ja tavaliselt omistatakse neile ületöötamine, ARVI tagajärjed või muud põhjused.

Morfoloogiliste tunnuste järgi on tavaks eristada fokaalseid ja hajusaid häireid. Esimesi iseloomustab lokaliseerimine ühes või mitmes piirkonnas, mis võib paikneda väga erinevates ajupiirkondades. Neid põhjustavad peamiselt vaskulaarsed patoloogiad - isheemiline või hemorraagiline insult, verejooksud subarahnoidaalsetes piirkondades. Kõige sagedamini esinevad fookuskahjustused haiguse ägedas vormis..

Difuussete häirete hulka kuuluvad tsüstid, üksikud väikesed verejooksud ja morfoloogilised muutused.

Ajutine tserebrovaskulaarne õnnetus

Nagu iga teine ​​äge häire, ilmub ka PNMK (ICD-10 kood - G45) kiiresti. See on oma olemuselt fookuskaugus, kuid mõnel juhul haarab kogu aju. Mõjutab peamiselt täiskasvanuid. Peamine omadus on sümptomite võimalik pöörduvus. Pärast rünnaku lõppu on järel vaid väikesed märgid..

Patoloogiat esineb umbes veerandil patsientidest, kellel on kaebusi aju ägedate vereringehäirete kohta. See viib hüpertensiooni, ateroskleroosi, südamehaiguste, lülisamba kaelaosa osteokondroosini. Mõnel juhul täheldatakse mitme patoloogia samaaegset mõju. Seda iseloomustavad orgaaniliselt järgmised omadused:

  • arterite ja veenide spasm ja sellest tulenev vere stagnatsioon;
  • takistuse moodustumine aterosklerootiliste naastude kujul verevoolu teel;
  • verekaotusest või müokardiinfarktist tingitud pealaevade stenoos.

Häire pöörduvus on seotud verevarustuse võimaluse säilimisega täiendavate anumate kaudu, mis asendavad kahjustatud.

Karotiidarterite patoloogiliste muutustega tekib keha tuimus kahjustuse külje vastaspoolel, nasolabiaalne kolmnurk. Mõnel juhul on jäsemete ajutine liikumatus, esinevad kõnehäired. Lülisamba arteri lüüasaamine põhjustab pearinglust, mälukaotust, orientatsiooni. Patsient ei saa neelata, näeb silmades täppe, sädemeid. Järsu rõhu tõusuga tekivad tal tugevad peavalud, tung oksendamiseks, paneb kõrvad.

PNMK üldkontseptsioon hõlmab hemorraagilisi häireid, mööduvaid isheemilisi kahjustusi ja mõningaid veresoonte häireid, mille sümptomid võivad olla erinevad..

Hemorraagilised häired ilmnevad rõhulanguste, veresoonte aneurüsmide ja kaasasündinud tuumori moodustumiste tõttu anumates. Selle sümptomid ilmnevad tavaliselt päeva jooksul kehalise aktiivsuse ajal. Tugev peavalu, nõrkus, iiveldus, kiire hingamine, millega mõnikord kaasneb vile. Inimene on kadunud, ei saa aru, mis temaga toimub. Mõnel juhul tekib halvatus, pilk külmub, õpilased muutuvad erineva suurusega.

Mööduva isheemilise rünnaku sümptomid ilmnevad äkki. Liikumisel on lühiajalisi häireid, võimalik on nägemine, kõne, halvatus ja näo tuimus. Inimene kaotab orientatsiooni, ei mäleta oma nime, kui vana ta on. Mõne minuti või tunni pärast kaovad mikrolöögi sümptomid. Statistika kohaselt tekib 10% -l patsientidest insult kuu jooksul pärast isheemilist rünnakut, 20% -l haigestumine aasta jooksul.

Entsefalopaatia

Tserebrovaskulaarne entsefalopaatia on krooniline haigus, mis viib hüpertensiooni, ateroskleroosi, veenihäirete ja traumadeni. Kui varem peeti seda eakate haiguseks, siis nüüd mõjutab see üha enam alla 40-aastaseid inimesi. Sõltuvalt peamisest põhjusest on tavaks eristada kolme tüüpi DEP-sid:

  1. Aterosklerootiline. Haigus ilmneb valgu ja lipiidide kasvu ilmnemise tõttu veresoonte seintel. See toob kaasa veresoonte valendiku vähenemise ja ringleva vere vähenemise. Mõjutatud on nii peamised magistraalid, mis tagavad aju verevoolu ja reguleerivad selle mahtu, kui ka väikesed laevad..
  2. Venoosne. Sellisel juhul mängib haiguse arengu peamist rolli venoosse vere väljavoolu rikkumine. Tekib ummikud, mis mürgitavad aju toksiinidega ja põhjustavad põletikku.
  3. Hüpertensiivne. Peamine põhjus on kõrge vererõhk ja sellega seotud spasmi moodustumise, veresoonte seinte paksenemise ja rebenemise protsessid. Haigus areneb piisavalt kiiresti. Ilmub noortes. Haiguse ägeda vormiga võivad kaasneda epilepsiahoogud ja liigne erutus. Kroonilises vormis kahjustatakse väikesi anumaid järk-järgult.
  4. Segatud. Selle vormi haigust iseloomustavad hüpertensiivsete ja aterosklerootiliste vormide tunnused. Verevool väheneb peamistes anumates, selle nähtusega kaasnevad hüpertensiivsed kriisid.

DEP-d tuleks käsitleda igal etapil. Ravimite ja muude ravimite õigeaegne kasutamine parandab patsiendi eluprognoosi.

Sümptomid

Peaaju tsirkulatsiooni häirete peamised tunnused on tugev peavalu, tasakaalu kaotus, tuimus erinevates kehaosades, nägemise halvenemine, kuulmine, silmavalu, kohin kõrvades, psühho-emotsionaalsed probleemid. Aju düsfunktsiooniga võib kaasneda teadvuse kaotus. Osteokondroosiga kaasneb lülisamba kaelaosa valu.

Patoloogia sümptomid on tavaliselt rühmitatud sündroomideks, mida iseloomustavad sarnased orgaanilised ja funktsionaalsed tunnused ja põhjused. Tsefalgia sündroomi juhtiv ilming on terav, tugev peavalu, millega kaasneb täiskõhutunne, iiveldus, ereda valguse talumatus, oksendamine.

Düssomnilise sündroomiga kaasnevad unehäired. Öösel piinab patsienti unetus, päeval unisuse rünnakud.

Vestibulo-ataktilist sündroomi iseloomustavad liikumishäired, mis on tingitud kesk- ja selgroogsete arterite kahjustusest. Patsient kukub kõndides, segab jalgu, ei saa alati peatuda.

Kognitiivse sündroomi eripära on tähelepanu, mälu, mõtlemise halvenemine. Inimene ei suuda sõnu leida, pärast arsti korrata, ei saa aru, mida ta just luges või kuulis.

Etapid

KhNMK areng läbib 3 etappi. Esialgsel etapil on koekahjustus väike, kahjustused on väikesed. Õigesti valitud ravi võimaldab teil tekkinud patoloogiat korrigeerida. Rikkumisi leitakse peamiselt emotsionaalses sfääris ning need on tavaliselt tingitud ületöötamisest ja liigsest närvipingest.

Inimene väsib kiiresti, muutub apaatseks, ärrituvaks, hajameelseks, pisaravaks, impulsiivseks, unustavaks. On vähenenud efektiivsus, raskused uue teabe tajumisel ja töötlemisel. Peavalu tekib perioodiliselt. Pärast korralikku puhkamist kaovad kõik need märgid..

Teises etapis sümptomid süvenevad, muutuvad heledamaks. Patsient kaotab huvi töö vastu, selle vastu, mis teda varem köitis. Motivatsiooni langus toob kaasa ebaproduktiivse, üksluise kasutu töö, mille eesmärki ei saa patsient ise selgitada. Vähenenud mälu, intelligentsus. Ilmuvad seletamatu agressiooni rünnakud. Patsiendil on kontrollimatud suu liikumised, probleemid peenmotoorikaga, aeglustavad liikumisi.

Peavalud muutuvad üha sagedasemaks ja intensiivsemaks, need lokaliseeruvad peamiselt otsaesisele ja kroonile. Uurimisel avastatakse anatoomiliste kahjustuste tunnused.

Kolmandal etapil muutuvad tekkinud muutused pöördumatuks. On selgeid dementsuse märke. Patsient muutub sageli agressiivseks, ei suuda ennast kontrollida. Ei saa aru, kus ta on, ei suuda kellaaega määrata. Nägemise ja kuulmisega on probleeme. Ta kaotab võime enda eest hoolitseda, ei saa aru lihtsate toimingute tähendusest ja tagajärgedest. Tekib kuseteede ja defekatsioonipidamatus.

Diagnostika

Patoloogia tunnuste ilmnemisel määratakse patsiendile vereanalüüs üldise valemi, hüübivuse, lipiidide ainevahetuse tunnuste, kolesterooli, suhkru kohta.

Peamised pillimeetodid hõlmavad järgmist:

  • Doppleri ultraheliuuring;
  • elektroentsefalograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • kompuutertomograafia;
  • elektroentsefalograafia.

Kardioloogi ja silmaarsti konsultatsioon on kohustuslik. Hüpertensiooni korral viib uuringu läbi nefroloog.

Neuroloog kontrollib kõõluste reflekse, täpsustab vestibulaarse aparatuuri rikkumise olemust, treemori tunnuste olemasolu, lihaste jäikust. Spetsiaalse tehnika abil saate jälgida kõneprobleeme, kognitiivseid ja emotsionaalseid häireid.

Ravi

Aju vereringe häirega ravimiteraapia hõlmab rõhu stabiliseerimiseks, aterosklerootiliste naastude moodustumise vältimiseks, neuronite aktiveerimiseks ja vere viskoossuse vähendamiseks mõeldud ravimeid:

  • Vererõhu langetamiseks on erinevaid ravimeid. Ravi viiakse läbi peregrine-pähklite (Lozartin, Valz), diureetikumide (Hypothiazid, Veroshpiron, Torasemide), beeta- ja alfablokaatoritega (Gedralazine, Metanoprolol, Doxazosin), AKE inhibiitoritega (Captopril, Lacidapril), kaltsiumi antagonistidega..
  • Ateroskleroosi raviks on välja kirjutatud ravimid, mis parandavad lipiidide ja rasvade ainevahetust, kolesterooli imendumist soolestikust. Kasutatakse Sermionit, Vinpocetine'i, Piratsetaami.
  • Kasutatud neuroprotektorid, mis soodustavad ainevahetust ajus, Actovegin, Gliatilin.
  • Vere viskoossuse vähendamiseks on ette nähtud aspiriin, tenekteplaas.

Rasketel juhtudel tehakse operatsioon. Ateroskleroosiga viiakse läbi endarterektoomia - lipiidide ladestuste eemaldamine. Arterite kitsendamisel pannakse stent - tehakse stentimine. Mõnel juhul viiakse läbi manööverdamine - verevoolu ümbersõidutee loomine teiste anumate fragmentide abil.

Alternatiivmeditsiin

Rikkumise ravimine rahvapäraste ravimitega ei toimi. Saate stimuleerida ainult aju, parandada mälu, mõtlemist.

Ristiku tinktuur aitab vähendada vererõhku ja taastada mälu. Selle valmistamiseks täidetakse pool purki mahuga 1 liiter lillede ja viinaga, asetatakse 2 nädalaks pimedasse ja jahedasse kohta, unustamata seda iga päev raputada. Võtke 1 supilusikatäis enne magamaminekut.

Salvei ja piparmündi infusioon. Üks supilusikatäis piparmünti ja sama palju salvei valatakse poole liitri keeva veega, jäetakse ööseks. Võtke 50 ml enne sööki 2 nädala jooksul.

Tserebrovaskulaarne õnnetus

Aju kuulub kogu organismi peamisse juhtimiskeskusse, see vastutab kõigi kudede ja süsteemide hästi koordineeritud töö, siseorganite täieliku töö koordineerimise eest. Suurem aktiivsus, kõne, mõtlemine, taju, liikumine - kõik need on aju vastutusalad. Seetõttu peaks glükoosi ja hapniku ning paljude muude elutähtsaks tegevuseks vajalike substraatide täielik varustatus toimuma pidevalt ja prioriteetses järjekorras..

Artikli sisu

Verevarustuse ja rakkude töö iseärasused on sellised, et koe, isegi keha probleemide korral ja erinevate patoloogiate olemasolul, varustatakse kõigepealt verega (koos südamelihasega), et tagada kõigi teiste elundite ja süsteemide töö. Kaasaegses meditsiinis pööratakse palju tähelepanu sellisele probleemile nagu ägeda ja kroonilise päritoluga aju verevarustuse rikkumine, kuna selle patoloogia tõttu kasvab nn "noorte surmade" ning tõsiste ja pöördumatute tagajärgedega puuetega inimeste protsent igal aastal..

40–50 aastat tagasi registreeriti tõsiseid juhtumeid peamiselt eakatel inimestel, kes on ületanud 60. sünnipäeva, täna avastatakse verevooluhäireid sageli 30–40-aastastel ja mõnel juhul kuni 30-aastastel patsientidel. See suundumus on ohtlik, kuna noori ootab insuldi tagajärjel täielik puue, puue ja võimetus iseseisvalt liikuda..

Aju vereringe normaalsetes tingimustes

Veresoonte erilise struktuuri tõttu toimub rakkude verevarustus pidevalt ja täielikult igas olukorras, olgu see siis puhkus ja uni või aktiivne tegevus stressi ja intensiivse töö perioodidel. Tooni reguleerides saavad poolkerad ja pagasiruum vajalikke aineid pidevalt ja vajalikus mahus, isegi kui füüsiline aktiivsus suureneb või on vajalik vaimne keskendumine. See on võimalik tänu verevoolu ümberjaotamisele ühest osakonnast teise, kus hetkel on vajalik suurem hapniku ja toitumise maht.

Erinevate normist kõrvalekallete tõttu vanuseomaduste või erinevate patoloogiate tõttu moodustuvad aju vereringehäired, millel on ägedad vormid või krooniline, pidevalt progresseeruv kulg. Kapillaaride ja veenide tooni rikkumise või vere piirkondadesse jaotamise protsessi tõttu on rakkude hapniku ja glükoosiga varustamine blokeeritud, mistõttu nad surevad järk-järgult. Arvestades, et neuronitel puudub regenereerimisvõime, on funktsioonid surnud rakkude tsoonis pöördumatult kadunud.

Tavaliselt moodustub aju halb verevool kapillaari valendiku järsu kitsenemise tõttu, mis on põhjustatud spasmist või selle sees olevatest mitmesugustest patoloogilistest protsessidest, samuti selle valendiku (obstruktsiooni) kattumisest tahvli, trombi või embooliaga. Verevoolu katkemine läbi anumate viib teatud piirkondade võõrandumiseni (isheemia).

Ajuvereringe häirete põhjused

Kui räägime selle kõrvalekalde põhjustavatest peamistest põhjustest ja kaasnevatest teguritest, võib eristada järgmist.

  • Vanuse mõju. Verevooluprobleemid tekivad tavaliselt pärast 45–55 eluaastat, samuti geneetiline eelsoodumus.
  • Märkimisväärselt suurem ajukahjustuse oht varasemate peavigastuste (põrutused, verevalumid) olemasolul.
  • Halvad harjumused ja ülekaal võivad põhjustada pea vereringe halvenemist rasvade tasakaalu muutumise ja kolesterooli kogunemise tõttu kapillaaride seintele..
  • Füüsilise aktiivsuse puudumine, eriti kui see on seotud kroonilise stressi ja kõrge emotsionaalsusega.
  • Olulist mõju avaldavad sellised patoloogiad nagu suhkurtõbi, mis tahes geneesi hüpertensioon, südameprobleemid, mis põhjustavad hemodünaamilisi häireid..
  • Aidake kaasa haiguse ja verehüübimishäirete tekkele nii kalduvusega tromboosile kui ka suurenenud verejooksuga.
  • Üks üsna levinud progresseeruva iseloomuga probleeme on verevoolu rikkumine lülisamba kaelaosas osteokondroosi korral, mis mõjutab ka arterite verevoolu..

Mis on tserebrovaskulaarne õnnetus?

Loetletud põhjuslike tegurite põhjal saab vastata küsimusele, milline patoloogia see on. Need on kapillaariprobleemid, mille tekkimise tagajärjel on hapniku ja toitainete viimine neuronitesse (ajukoore teatav tsoon või kortikaalsed moodustised) pidevalt või perioodiliselt häiritud, mille tõttu nad kannatavad hüpoksia ja "nälja" all ning pikaajalise probleemiga surevad nad järk-järgult. Sellest lähtuvalt on häiritud hüpoksia ja toitumisvaeguse all kannatavate tsoonide toimimine, mis mõjutab keha kui terviku toimimist..

Kui väikeses piirkonnas moodustub halb vereringe peas, võivad naaber neuronid üle võtta kahjustatud rakkude kaotatud funktsioonid ja see ei pruugi kehal väliselt kajastuda. Kuid korteksi või alakoore suure ala või pagasiruumi surm ähvardab tõsiseid sensoorsete või liikumishäirete, pöördumatute muutuste ja isegi patsiendi surma õigeaegse arstiabi puudumisel..

Aju verevooluhäirete tüübid

Toimumise aja ja kokkupuute kestuse põhjal saab kõik võimalikud rikkumised jagada kahte suurde rühma.

  • Ägedad protsessid, mis tekivad ootamatult täieliku tervise taustal, põhjustades nii lühiajalise kui ka pöörduva iseloomuga (mööduvad isheemilised rünnakud) ja pöördumatud (isheemilised ja hemorraagilised insultid) teravaid ja väljendunud muutusi.
  • Kroonilised kahjustused või nn progresseeruv discirculatory entsefalopaatia (koekahjustused toitumisvaeguse ja hüpoksia tagajärjel).

Aju veresoonte ägedad vereringehäired

Kui see on täpselt äge haigus, mida konkreetselt kaalutakse, tekib see seisund provotseerivate tegurite taustal või mõnda aega pärast nende kokkupuudet järsult ja viib tõsiste ja väljendunud häireteni töös.

Lüüasaamise tüübi järgi saab eristada kolme võimalust:

  • hemorraagiline insult (verejooks);
  • isheemiline insult (ajuinfarkt);
  • mööduv isheemiline atakk (mööduv isheemiline häire).

Hemorraagiline insult tekib siis, kui kapillaar puruneb, mida mõjutab ateroskleroos või muu patoloogia, rõhu suurenemise taustal selle valendikus, traumaatilised mõjud või kaasasündinud anomaaliad. Selle tulemusel valatakse halli aine piirkonda teatud kogus verd ja rakud leotatakse selles, nende kokkusurumine ja düsfunktsioon, mis viib ajukoore või alakoore teatud tsooni ja muude struktuuride surma.

Peamisteks sümptomiteks on rünnaku algus päevasel ajal, kehalise aktiivsuse või emotsionaalse stressi taustal, alustades äkilisest peavalust ja iiveldusest, segasuse sagenemisest ja hingamisraskustest, tahhükardiast (sagedast südamelööki). Tüüpilised on jäsemete ja näo ühepoolsed kahjustused (halvatus, hemipleegia), reflekside kaotus, erineva suurusega õpilased, pilguhalvatus ja kõõlus..

Isheemiline insult tekib pikaajalise spasmi või trombi või emboolia blokeerimise taustal. Aitab kaasa anumate valendiku kitsenemisele, aterosklerootiliste kahjustuste esinemisele, mille tõttu aju vereringe on esialgu häiritud, kuid seda saab kompenseerida täiendavate ümbersõidu anastomoosidega.

Provotseerivate tegurite (stress, põnevus, suured koormused) korral võivad öösel magades või ärgates tekkida teravad spasmid või verehüübed, mille tõttu ilmnevad patoloogilised sümptomid:

  • äkiline või kasvav peavalu;
  • halvatus keha vastasküljel;
  • liigutuste koordinatsiooni häired, kõnnaku ebastabiilsus;
  • kõne- ja nägemishäired.

TIA (mööduv isheemiline atakk) või mööduvad verevooluhäired on tüüpilised hüpertensioonile või ateroskleroosile. Manifestatsioonid on tavaliselt lühiajalised ja pöörduvad, verevoolu taastudes kaovad järk-järgult ja kestavad mitte rohkem kui ühe päeva.

TIA ilmingud, sõltuvalt isheemia lokaliseerimisest, hõlmavad järgmist:

  • kahjustuse vastas poole keha tuimus;
  • jäsemete lühiajaline halvatus või parees (osaline kahjustus);
  • näo tuimus, kõnehäired;
  • epilepsiahooge;
  • jalgade ja käte nõrkus, pearinglus, neelamisprobleemid ja heli hääldus;
  • nägemishäired, millel on silmavälgud, punktid, topeltnägemine;
  • elektrikatkestused, orientatsiooni kaotus.

Peamised vereringe kahjustuse tunnused arteriaalse hüpertensiooni, eriti kriisikuuri korral on spetsiifilised. Nende hulka kuuluvad tugev peavalu koos rõhutundega silmamuna piirkonnas, pidev unisustunne, kinnised kõrvad (nagu lennukis), iivelduse ja oksendamise rünnakud. Nende sümptomite taustal muutub nägu punaseks ja kleepuva külma higi eraldumine suureneb järsult, sellised ilmingud põhjustavad surmahirmu, kuid kaovad kogu päeva jooksul.

Aju vereringe krooniline kahjustus

Lisaks erksate kliiniliste sümptomitega ägedatele häiretele on ka kroonilised verevooluhäired. Patoloogia mehhanismid on seotud kapillaaride mitmesuguste muutuste tõttu järk-järgult halveneva verevooluga. See tähendab, et kui anname chnmk-i definitsiooni - mis see on, siis võime öelda, et see on progresseeruv seisund, mis toimub anumate patoloogiliste muutuste (spasmi ja nende valendiku kitsenemise, naastude moodustumise, skleroosi) taustal, mis viib kroonilise hüpoksia ja kudede toitumisvaeguse tekkeni. Selle probleemi taustal moodustub spetsiaalne patoloogia - discirculatory entsefalopaatia (DEP), kus ajukoor on sõna otseses mõttes "kinni" väikeste rakusurma fookustega, mis põhjustab selle põhifunktsioonide progresseeruvat häiret..

Esialgu on muutused peened, toitumis- ja hapnikuvaegus kompenseeritakse verevoolu kiiruse ja selle kompenseerivate võimete suurenemisega. Surma edenedes kasvavad neuronid järk-järgult, muutuvad elavamaks ja selgemaks. Aastate jooksul põhjustab see mälu, kognitiivsete funktsioonide ja isegi enesehooldusoskuste nõrgenemist, probleeme une, toitumise ja füsioloogiliste funktsioonidega. Raske DEP-ga inimesed saavad puudega ning vajavad pidevat hoolt ja järelevalvet.

Rikkumiste tüübi järgi saab eristada kolme patoloogia varianti.

  • Aju hemodünaamilise häire angiospastiline tüüp, mille korral arterites vere hulk väheneb nende toonuse suurenemisega, samas kui vere väljavool veenide kaudu on üsna normaalne. Arteriaalsed spasmid põhjustavad õhtuseid peavalusid, ärrituvust, nägemisprobleeme (topeltnägemine, kärbsed) ja liigutuste koordineerimist.
  • Angiohüpotoonilised tüübid, arteriaalsete anumate vähenenud toon ja raskused venoosse väljavoolu osas. See avaldub öösel või hommikul kuklas "plahvatavate" peavalude kujul, eriti horisontaalse positsiooni võtmisel, ödeemi tekkimisel silmalaugudel, iiveldus, unisus ja letargia..
  • Segatüübil on aju hemodünaamiliste häirete kõigi kirjeldatud variantide tunnused.

Krooniline haigus kestab mitu aastat, areneb pidevalt ka ravi ajal, viib esialgu ainult metaboolsete muutusteni, seejärel karmide orgaaniliste sümptomite tekkimiseni. Viimases etapis on CCI patsientide puude ja täieliku abituse põhjus.

Küsige arstilt

Veel on küsimusi teemal "Aju vereringe häired"?
Küsige oma arstilt ja saate tasuta konsultatsiooni.

Aju hemodünaamilise häire ravi angiospastiline tüüp

Ägeda ajuveresoonkonna õnnetuseks nimetatud seisund on arenenud riikides üks peamisi surmapõhjuseid. Statistika kohaselt kannatab insult igal aastal üle 6 miljoni inimese, kellest kolmandik sureb haiguse tagajärjel..

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjused

Arstid nimetavad aju vereringe häiret, raskusi vere liikumisel selle anumate kaudu. Verevarustuse eest vastutavate veenide või arterite lüüasaamine põhjustab veresoonte puudulikkust.

Veresoonte patoloogiad, mis põhjustavad aju vereringe rikkumist, võivad olla väga erinevad:

  • verehüübed;
  • silmuste, kinkide moodustumine;
  • kitsendamine;
  • emboolia;
  • aneurüsm.

Ajuveresoonte puudulikkusest on võimalik rääkida kõigil juhtudel, kui ajusse tegelikult veetud vere hulk ei lange kokku vajaliku.

Statistiliselt põhjustavad verevarustuse probleeme kõige sagedamini sklerootilised vaskulaarsed kahjustused. Naastude moodustumine häirib normaalset verevoolu läbi anuma, kahjustades selle mahtu.

Kui ravi ei määrata õigeaegselt, koguneb tahvel paratamatult trombotsüüte, suurendades seeläbi nende suurust, moodustades lõpuks verehüübe. See kas sulgeb anuma, takistades vere liikumist läbi selle, või rebib selle verevool lahti, misjärel see toimetatakse ajuarteritesse. Seal blokeerib see anuma, põhjustades ajuvereringe ägedat rikkumist, mida nimetatakse insuldiks..

Hüpertensiooni peetakse ka üheks haiguse peamiseks põhjuseks. Hüpertensiooniga patsientide puhul märgati kergemeelset suhtumist omaenda rõhku, sealhulgas viise selle normaliseerimiseks.

Kui määratakse ravi ja järgitakse arsti ettekirjutusi, väheneb vaskulaarse puudulikkuse tõenäosus.

Emakakaela lülisamba osteokondroos võib põhjustada ka verevoolu obstruktsiooni, kuna see ahendab aju toitvaid artereid. Seetõttu ei ole osteokondroosi ravi mitte ainult valust vabanemine, vaid pigem püüd vältida tõsiseid tagajärgi, kuni surmani..

Kroonilist väsimust peetakse ka aju vereringe raskuste tekkimise üheks põhjuseks..

Peavigastused võivad olla ka haiguse vahetu põhjus. Põrutused, verevalumid või verevalumid põhjustavad ajukeskuste kokkusurumist ja selle tagajärjel ajuvereringe häireid.

Rikkumiste sordid

Arstid räägivad kahte tüüpi aju verevoolu probleemidest: ägedad ja kroonilised. Ägedat arengut iseloomustab kiire areng, kuna me ei saa rääkida haiguse kulgemisest mitte ainult päevadest, vaid isegi minutitest.

Kõik ajuvereringe ägedate probleemide juhtumid võib jagada kahte rühma:

  1. insult. Omakorda jagunevad kõik insultid hemorraagilisteks, mille korral verevool tekib ajukoes anuma rebenemise tõttu ja isheemiline. Viimase puhul on veresoon mingil põhjusel blokeeritud, põhjustades aju hüpoksia;
  2. ajutine aju vereringe kahjustus. Seda seisundit iseloomustavad lokaalsed vaskulaarsed probleemid, mis ei mõjuta elutähtsaid piirkondi. Nad ei ole võimelised tekitama tõelisi tüsistusi. Mööduvat rikkumist eristab ägedast selle kestus: kui sümptomeid täheldatakse vähem kui ühe päeva jooksul, peetakse seda protsessi mööduvaks, vastasel juhul on see insult.

Aju verevoolu raskused, mis on kroonilised, arenevad pikka aega. Sellele seisundile iseloomulikud sümptomid on esialgu väga kerged. Ainult aja jooksul, kui haigus märgatavalt areneb, muutuvad aistingud tugevamaks.

Aju verevoolu obstruktsiooni sümptomid

Igat tüüpi vaskulaarsete probleemide kliiniline pilt võib olla erinev. Kuid kõigil neil on ühised märgid, mis viitavad aju funktsionaalsuse kadumisele..

Selleks, et ravi oleks võimalikult tõhus, on vaja kindlaks teha kõik olulised sümptomid, isegi kui patsient on oma subjektiivsuses kindel..

Peaaju vereringehäiretele on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • tundmatu päritoluga peavalud, pearinglus, hiilivad aistingud, kipitus, mis pole põhjustatud füüsilistest põhjustest;
  • immobiliseerimine: nii osaline, kui üks jäseme kaotab osaliselt oma motoorsed funktsioonid, kui ka halvatus, mis põhjustab kehaosa täieliku immobiliseerimise;
  • nägemisteravuse või kuulmise järsk langus;
  • sümptomid, mis viitavad ajukoorega seotud probleemidele: rääkimis-, kirjutamisraskused, lugemisvõime kaotus;
  • epilepsiat meenutavad krambid;
  • mälu, intelligentsuse, vaimsete võimete järsk halvenemine;
  • äkki tekkis hajameelsus, võimetus keskenduda.

Igal aju verevoolu probleemil on oma sümptomid, mille ravi sõltub kliinilisest pildist..

Niisiis, isheemilise insuldi korral on kõik sümptomid väga ägedad. Patsiendil on kindlasti subjektiivse iseloomuga kaebusi, sealhulgas tugev iiveldus, oksendamine või fookusnähud, mis annavad märku nende organite või süsteemide rikkumistest, mille eest vastutab kahjustatud ajupiirkond.

Hemorraagiline insult tekib siis, kui veri satub kahjustatud anumast ajju. Siis võib vedelik pigistada ajuõõnde, mis põhjustab mitmesuguseid kahjustusi, mis sageli põhjustavad surma..

Aju vereringe mööduvate häiretega, mida nimetatakse mööduvateks isheemilisteks rünnakuteks, võib kaasneda motoorse aktiivsuse osaline kadumine, unisus, nägemishäired, kõnepuuded ja segasus.

Aju verevarustuse kroonilisi probleeme iseloomustab kiirustamata areng paljude aastate jooksul. Seetõttu on patsiendid enamasti eakad inimesed ja haigusseisundi ravimisel tuleb arvestada kaasuvate haiguste esinemist. Sagedased sümptomid on intellektuaalse võimekuse, mälu, keskendumisvõime langus. Sellised patsiendid võivad olla agressiivsemad..

Diagnostika

Seisundi diagnoos ja järgnev ravi põhinevad järgmistel parameetritel:

  • anamneesi kogumine, sealhulgas patsiendi kaebused;
  • patsiendi kaasnevad haigused. Suhkurtõbi, ateroskleroos, kõrge vererõhk võivad kaudselt näidata vereringe raskusi;
  • skaneerimine, kahjustatud anumate signaalimine. See võimaldab teil määrata nende ravi;
  • magnetresonantstomograafia, mis on kõige usaldusväärsem viis aju kahjustatud piirkonna visualiseerimiseks. Aju vereringe probleemide tänapäevane ravi on ilma MRT-ta lihtsalt võimatu.

Aju vereringe raskuste ravi

Ägeda iseloomuga ajuvereringe häired nõuavad viivitamatut arstiabi. Insultide korral on vältimatu abi suunatud inimese elutähtsate elundite ja süsteemide säilitamisele.

Veresoonte ajuprobleemide ravi seisneb patsiendi normaalse hingamise, vereringe tagamises, ajuturse leevendamises, vererõhu korrigeerimises ning vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimises. Kõigi nende protseduuride jaoks peab patsient olema haiglas.

Insuldi edasiseks raviks tuleb kõrvaldada vereringe raskuste põhjus. Lisaks korrigeeritakse aju üldist verevoolu ja selle kahjustatud piirkondade taastamist..

Meditsiinistatistika kohaselt suurendab õigeaegne õige ravi insuldist mõjutatud funktsioonide täieliku taastumise võimalusi. Ligikaudu kolmandik töövõimelistest patsientidest saab pärast rehabilitatsiooni naasta oma tööle.

Aju vereringe kroonilisi häireid ravitakse ravimitega, mis parandavad arteriaalset verevoolu. Paralleelselt määratakse ravi vererõhu, vere kolesteroolitaseme normaliseerimiseks. Krooniliste häirete korral näidatakse ka mälu, keskendumise, intelligentsuse enesetreenimist. Need tegevused hõlmavad lugemist, tekstide meeldejätmist ja muud intellektuaalset koolitust. Protsessi on võimatu ümber pöörata, kuid patsient võib takistada olukorra halvenemist.

See võib teile huvi pakkuda. Väga sarnast haigust nimetatakse: aju anumate aju angioödeem.

Neuroloogia ja neurokirurgia foorumid: foorum neuroloogide ja neurokirurgide suhtlemiseks, manuaalteraapia

Foorumi otsing
Täpsem otsing
Leia kõik tänatud postitused
Otsi päevikutest
Täpsem otsing
Minge lehele.
Lehekülg 1/212>

Aidake mul leida tõde, mis mul tegelikult on.
Olen 49-aastane, emane. Piinavad peavalud, kuklaluu, siis ühest küljest valutab pea, siis teisest küljest valu kaelas, rõhu tõus. Rõhk hüppab, normaalse ülemise, alumise kuni 90 ja kõrgema väärtusega võib see olla 116 kuni 90 ja 126 kuni 95. Nad diagnoosivad VSD-d, ükski pillidest ei aita. Ma joon rahusteid (emasirv, palderjan, pojeng, karvalool, sarapuu).
Tehti röntgen 47-aastaselt (2009) - osteokondroos. Pea ja kaela anumate dupleksskaneerimine (2009 ja 2010 (märts)) - vasakpoolne osteokonroos.
Nädal tagasi tegi manuaalteraapiat, massaaži ja nõelravi.
Nüüd on röntgen tehtud. Vaadake, mida teil nende piltide kohta öelda on.
Järeldus röntgenpildi kohta:
Staatika püsib, osteokondroos II art C 4-C5 ja II art C5-C1. Segmentide ebastabiilsus. Emakakaela lülisamba kaelaosa artroos. С5, С6 - ülekaal paremal.
Atlanta z / kaare hüpoplaasia.

Siin on veel üks arsti arvamus samade piltide kohta:
Kirjelduses on kõik õige, välja arvatud tagumise kaare hüpoplaasia, ma ei näinud hüpoplaasiat. C5-C6 segment, Kovacsi subluksatsiooni olemasolu, vähene liikuvus ja ketta väljaulatuvuse suur tõenäosus sellel tasemel põhjustavad küll erksust, kuid ilma MRT-ta pole mõtet sellest rääkida. Mis saab lisada, paremal küljel on rohkem väljendunud muutusi ja selle tagajärjel võib paremas käes olla tuimus, eriti öösel, ja valu paremas nuttes. Mis puutub pea taga olevasse valusse, siis tuleb neid pilte täiendada otsese projektsiooniga silmaga C0-C1-l (avatud suu kaudu)..
Arst Zintšuki meditsiinikeskus.

Kovacsi subluksatsioon - võib tuleneda manuaalsest teratiast või on see osteokondroosi tagajärg?
Kas atlase z / kaare hüpoplaasia on ja mis see on?

Kas vajate õige diagnoosi saamiseks pea- ja kaelasoonte röntgen- ja dupleksskaneerimist 2009. aastal (2009 ja 2010)??

Palun aidake mind nõiaringist välja, loodan väga teie professionaalsele abile!

Skaneeritud 07.07.2011 8-00.jpg (22,6 Kb, 12 vaatamist)
Skaneeritud 07.07.2011 8-00 (3).jpg (20,6 Kb, 10 vaatamist)
Skaneeritud 07.07.2011 8-00 (4).jpg (20,6 Kb, 8 vaatamist)
Skaneeritud 07.07.2011 8-09.jpg (239,7 Kb, 6 vaatamist)

REG järeldus:
Pulsivere täitmine väheneb ilma olulise külgmise asümmeetriata. Resistentses voodis on märke perifeerse vaskulaarse resistentsuse väljendunud suurenemisest. Pea pöörlemisega proovid on positiivsed, mis võib näidata SHOPi mõju selgroogarterite periarteriaalsele närvipõimikule. Tõsise takistatud väljavoolu tunnused.

Mul on emakakaela osteokondroos, lülisamba kaelaosa artriidid, emakakaela segmentide ebastabiilsus.

Millise arsti poole pöörduda, mida tuleb teha?

Lisaks on REG absoluutselt mitteinformatiivne meetod, selle tulemusi saab lihtsalt kortsutada ja välja visata, kuid kindlasti mitte proovida neist järeldusi teha.

“Aju hemodünaamika angiospastiline (isheemiline) tüüp. Palun kommenteerige ”(REG) - teema 2010
"Aidake mul teha emakakaela lülisamba röntgenpildil põhineva õige diagnoosi - teema 2011 (röntgen 2011)
"Aidake REG-i dešifreerida" - 2011. aasta teema
Aasta täpsustus on eriti moderaatori jaoks, kes pidas seda teema dubleerimiseks ja luges kokku 3 karistuspunkti.
Ja siin ei ole teema dubleerimine, vaid TEEMA JA PROBLEEM - ÜKS, mida ma ei saa teist aastat lahendada.

Aidake mul leida tõde, mis mul tegelikult on.
Olen 49-aastane, emane. Piinavad peavalud, kuklaluu, siis ühest küljest valutab pea, siis teisest küljest valu kaelas, rõhu tõus. Rõhk hüppab, normaalse ülemise, alumise kuni 90 ja kõrgema väärtusega võib see olla 116 kuni 90 ja 126 kuni 95. Nad diagnoosivad VSD-d, ükski pillidest ei aita. Ma joon rahusteid (emasirv, palderjan, pojeng, karvalool, sarapuu).
Tehti röntgen 47-aastaselt (2009) - osteokondroos. Pea ja kaela anumate dupleksskaneerimine (2009 ja 2010 (märts)) - vasakpoolne osteokonroos.
Nädal tagasi tegi manuaalteraapiat, massaaži ja nõelravi.
Nüüd on röntgen tehtud. Vaadake, mida teil nende piltide kohta öelda on.
Järeldus röntgenpildi kohta:
Staatika püsib, osteokondroos II art C 4-C5 ja II art C5-C1. Segmentide ebastabiilsus. Emakakaela lülisamba kaelaosa artroos. С5, С6 - ülekaal paremal.
Atlanta z / kaare hüpoplaasia.

Siin on veel üks arsti arvamus samade piltide kohta:
Kirjelduses on kõik õige, välja arvatud tagumise kaare hüpoplaasia, ma ei näinud hüpoplaasiat. C5-C6 segment, Kovacsi subluksatsiooni olemasolu, vähene liikuvus ja ketta väljaulatuvuse suur tõenäosus sellel tasemel põhjustavad küll erksust, kuid ilma MRT-ta pole mõtet sellest rääkida. Mis saab lisada, paremal küljel on rohkem väljendunud muutusi ja selle tagajärjel võib paremas käes olla tuimus, eriti öösel, ja valu paremas nuttes. Mis puutub pea taga olevasse valusse, siis tuleb neid pilte täiendada otsese projektsiooniga silmaga C0-C1-l (avatud suu kaudu)..
Arst Zintšuki meditsiinikeskus.

Kovacsi subluksatsioon - võib tuleneda manuaalsest teratiast või on see osteokondroosi tagajärg?
Kas atlase z / kaare hüpoplaasia on ja mis see on?

Kas vajate õige diagnoosi saamiseks pea- ja kaelasoonte röntgen- ja dupleksskaneerimist 2009. aastal (2009 ja 2010)??

Palun aidake mind nõiaringist välja, loodan väga teie professionaalsele abile!

Silmaarst:
Hüpertooniline. antopaatia
Soovitatav: vasoaktravi kursus neuroloogi äranägemisel

Tehti brachiocephalic veresoonte ultraheliuuring
Brachiocephalic anumate ultraheliuuring
Hariliku unearteri ntima-media kompleks ei ole paksenenud, intima on paksenenud.
lineaarne verevoolu kiirus cm / s:
tavalised unearterid
vasakul 72 paremal 64
sisemised selgroogarterid
vasakul 84 paremal 75
selgroogsete arterite läbimõõdud on normaalsed - vasakul 2,5 mm, paremal 3,5 mm
Emakakaela selgroolülide põikprotsesside vahel kanalites esinevad lülisambaarterite kiirusnäitajad
vasakul 55 cm / s paremal - 60 cm / sek
Verevool läbi alamklaviaararterite ja õlavarre pagasiruumis on peamine muutumatu.
Rosenthali veenikiiruse näitajad veidi tõusid.
Vasaku sisemise japenoosveeni läbimõõt - 13 mm

Transkraniaalne:
lineaarne SK cm / s
keskmine aju aurteria, M1
vasakul 118, paremal 106,
Pi
vasakul 1,0 paremal 0,9
selgroolüli arterid
vasakul 54, paremal 86,
Pi
vasakul 0,7 paremal 0,7
Peaarter 119, Pi 0,8
Rosenthali veenid
vasakul 24, paremal 25

Järeldus:
Vasaku selgrooarteri väike läbimõõt.
Emakakaela selgroolülide põikprotsesside vahel olevate kanalite selgroogsete arterite kulgemise väike ebaühtlus C5-C6 tasemel, peamiselt paremal.
Keskmiste, eesmiste ja tagumiste ajuarterite kiiruse näitajad on normaalsed.
Kiirusnäitajad piki pea- ja selgroogartereid intrakranitaalsel tasemel on normaalsed. Koef. asümmeetria 35%
Perifeersete veresoonte resistentsuse indeksid on normaalsed.
Pea pööretega test ei näita selgroogarterites verevoolu tippkiiruse hemodünaamiliselt olulist langust
koljusisene tase.
Kerge koljusisese hüpertensiooni tunnused.

Palun kommenteerige seda uuringut. Mis on siin probleem ja kuidas seda lahendada?

Täname vastamast!
Kõiki neid uuringuid ei tehta hea elu tõttu, pea valutab, valud on kuklal, siis vasakul, siis paremal. Ja neuropatoloogid ise saadavad analüüse. Ta on olnud juba mitme neuroloogi juures:
Osteokondroosi diagnoosimisel (2009)
järgmised ravimeetodid: - aktovegiin + ksantinoolnikotinaat + rahusti (persen)

teine ​​neuropatoloog - arta + neuromediin (määrust ei täitnud, sest terapeut ütles, et pole vaja nii käituda)

tegi manuaalravi + nõelravi (4 päeva) paranemist ei olnud

järgmine neuroloog (praeguse diagnoosiga) - Ladasten + Noopept + soovitas süstida vastavalt tema enda retseptile (ta ütles, et ostke Diprospan, Aflutop, Cefabol, Chondrolone, Metatrexate, Ketarol, Lidocaine, Ben Gay Ointment, Solcoseryl Salv, Phenalgon Salv, Süstlad), tahtsin kohe süstima, kuid ma keeldusin (nad ütlevad, et ta teeb kõhrkoesse süste). Nüüd joon 8. päeva Ladasten + Noopept.

Silmaarst: soovitatav vaasi aktiivne ravi neuroloogi äranägemisel.

Venoosne väljavool on keeruline. Kuidas seda parandada.
Väljaspool kindlaksmääratud katseid läbisin rohkem kui üks kord, kui kõik on normaalne.

Kinnitusrõhu kinnituskohas, EKG-kinnitus.

Kuidas soovitate, kuidas sellest olukorrast pääseda? Kas peate määratud ravi piisavaks olemasolevale probleemile??

silmaarst 11.JPG (68,5 Kb, 2 vaatamist)
Daily BP 2008. JPG (83.4 Kb, 2 vaatamist)
Holter AD 2008 JPG (24,0 Kb, 2 vaatamist)
BP iga päev. JPG (81,4 Kb, 1 vaatamist)
Holter AD 20 10.JPG (20,4 Kb, 2 vaatamist)

Head arstid.
Külastas 3 neuroloogi:
Ühel diagnoositi entsefalopaatia, selgroogarteri sündroom (diagnoos tehti pärast minuga rääkimist ja röntgenkiirte vaatamist (need on lisatud) -
Ravi Ladasten 3 + 2t Noopeptiga, millele järgneb eelnevalt loetletud ravimite süstimine.
Teine (neuroloogiaosakonna juhataja) pilte ja muid analüüse ei vaadanud, pärast minuga vestlemist saatis nad pea MRT-le.
Paanilise isiksusehäire diagnoos
Ravi: Fevarin 50 ml öösel + atarax 1 t. Päevas + 1 t. Ladastena.
Pea MRI - patoloogiaid ei tuvastatud.
Mul on paanikahoogude ärev aspekt.
Olen mures peavalude, peast kaela tõmbamise, kaelavalu pärast, mõnikord on raskustunne kuklas, rõhulangused.
Kas kõik loetletud sümptomid võivad olla ainult paanikahoogude ilmingud. Ja kas nad saavad lahkuda pärast ainult atarax + fevarin + ladastena kasutamist.

Kolmas neuroloog - röntgenkirjelduse ning REG, EEG ja Doppleri uuringute põhjal - pani diagnoosi - emakakaela osteokondroos, vertebro-basilaarne puudulikkus.
Ravi: diklofenaki salv, vahekaart vinpotsetiin 0,005, 1 - 3 r, piratsetaami tilgad 0,4 2 t, 2, vahekaart beetaver, 1 t 2 r päevas.

Kolm neuropatoloogi, kolm arvamust, kust leida kuldne kesktee?
Mis on minu diagnoos? Kõik arstid vaatavad samu uuringuid, kuid diagnoosid on erinevad.
Mul on, mida teha. Milliseid ravimeid võtta.

Kas need sümptomid võivad olla veresoonte muutuste või osteokondroosi ilmingud. (silmaarst diagnoosis hüpertensiivse angiopaatia
Soovitatav vaas-aktiivse ravi käik neuroloogi äranägemisel)

Kas ma pean veel katseid tegema? Õige diagnoosi ja õige ravi kindlakstegemiseks.

silmaarst 11.JPG (841,7 Kb, 99 vaatamist)

Alates 20.07 haiguslehel.
Terapeudil diagnoositi SHOP, vertebrobasilar-puudulikkus. astheno-neuroloogiline sündroom
Suunatud neuroloogile - SHOP-i diagnoos, selgroogarteri sündroom, emakakaela, tservikogeenne peavalu. Ravi - Cavinton, Paracetam. Ravi ei aidanud - ta saadeti päevahaiglasse. Raviks on siin Cavintoni tilgutid, Lucetam. Tegin 2 tilgutit, täna ütlesin, et võib-olla on midagi muud vaja. Ma ei parane, kuid nad ütlesid, et jätkame nende tilgutite valmistamist, et saavutada ravimite kontsentratsioon ajus. Tuli pärast kolme tilguti mõõtmist rõhu 90 kuni 60 impulsi 69.
Nõrkuse tunne. Ja õhtul tunneb kuklas peas raskust (nagu oleks mingi kott vedelikuga rippunud).

Esimesel ultrahelil. Palun kommenteerige,
Rosenthali veenikiiruse näitajad veidi tõusid.
Kerge koljusisese hüpertensiooni tunnused.
Võib-olla on need näitajad probleemiks.

Tegin veel ühe ultraheliuuringu (seadme teises kohas Ultraheliskanneri tüüp Acuson X 3000.
Hariliku unearteri intima-meedia kompleks paremal kuni 0,6 mm, vasakul 0,6 mm. Intima pole tihendatud, paksenemata.
LBF (lineaarne verevoolu kiirus) mööda ühiseid uneartereid
paremal 66 cm / s, vasakul 62 cm / sek
LBF (lineaarne verevoolu kiirus) läbi sisemiste unearterite
paremal 90 cm / s, vasakul 50 cm / sek
LBF (lineaarne verevoolu kiirus) välistes unearterites
paremal 70 cm / s, vasakul 87 cm / ctr
Verevool brachiocephalic pagasiruumis on muutumatu pagasiruumi. Lülisamba arterite sisenemine luukanalisse vasakul C5-C6 ja paremal C5-C6 tasemel.
Emakakaela selgroolülide põikprotsesside vaheline selgroogsete arterite kulg on sirgjooneline.
Lülikanali lülisamba arter:
Parem - 2,2 mm läbimõõt, LSK 35 cm / sek
vasakul 3,7 mm läbimõõduga, LSK 30 cm / ctr
Seljaaju arteri ekstravertebral
paremal 2,8 mm - läbimõõt, LSK 51 cm / sek
vasak 1,9 mm - läbimõõt, LSK 44 cm / sek
Järeldus: PGS, OSA, BAS, NSA, PA distaalne sektsioon on visualiseeritud, läbitav. Hariliku unearteri intima-meedia kompleksi ei muudeta. Mõlemal küljel olevate selgroogsete arterite liikumise väljendunud ebaühtlus mõõduka hemodünaamilise languse ja LBFV kiirendusega C1-C2 tasemel paremal kuni 93 cm / sek. Vasakul määratakse selgroogarteri nn "väike suurus" ekstravertebaalselt kuni 1,9 mm ja itraveraalselt 2,2 mm. Kiiruseindikaatorid teiste paarunud unearteri ja selgroolüliarterite kohta ekstrakraniaalsel tasandil on sümmeetrilised ja piisavad. Perifeerse takistuse indeksid normaalsetes piirides.

See tõstatab konkreetse küsimuse MIDA TEHA?
Kallid arstid, aidake mul konkreetselt kindlaks teha, milline diagnoos mul on ja kuidas seda ravida. (kõik mitme aasta analüüsid on üleval).
Kui olen päevahaiglas, pean iga päev tulema ja tilgutama ravimeid, mis mind ei aita?! Mida peaksin tegema päevahaiglas?

Laste ajuvereringe häired on palju harvemini levinud kui täiskasvanutel. Lapsepõlves puudub ajuveresoonte aterosklerootiline kahjustus, hüpertensioonile iseloomulike anumate muutused puuduvad, aju anumad on elastsed, vere väljavool koljuõõnde ei ole häiritud. Seega erinevad laste aju verevarustuse häirete põhjused täiskasvanute omast..

Laste vaskulaarsete häirete põhjuste hulgas on järgmised tegurid:

Veresoonte ja selle membraanide traumaatilised kahjustused.

Südamepatoloogia ja selle aktiivsuse häired.

Nakkuslik ja allergiline vaskuliit (reuma).

Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooniga haigused.

Vasomotoorne düstoonia (angiospasm, väärastunud vaskulaarne reaktiivsus).

Endokriinsete organite haigused.

Laste aju ateroskleroosi vorm.

Aju ja selle membraanide toksiline kahjustus.

Aju veresoonte kokkusurumine koos selgroo ja kasvajate muutustega.

Ajuveresoonte kaasasündinud anomaaliad.

Lapse arengu erinevates etappides esinevad erinevad põhjuslikud tegurid erineva sagedusega. Niisiis, vastsündinute perioodil põhjustab IMC-d sagedamini emakasisene hüpoksia raskes ja keerulises raseduses, asfüksia sünnituse ajal, sünnitrauma. Esimesel eluaastal on spiraali põhjus anomaaliad vaskulaarse ja tserebrospinaalvedeliku süsteemi arengus, eelkoolieas ja kooliajal, eriti olulised on verehaigused, nakkuslik-allergiline vaskuliit, südamerikked; puberteedieas on eriti oluline varajane arteriaalne hüpertensioon..

Laste ajuveresoonte kahjustuste olemus võib olla järgmine:

Verevoolu vähenemine anuma ahenemise, painutamise, kokkusurumise tõttu kasvaja poolt.

Vaskulaarseina rebenemine trauma, hemorraagilise diateesi, aneurüsmide korral.

Veresoonte seina läbilaskvuse suurendamine veresoonte põletikuliste muutuste, verehaiguste korral.

Enamiku aju vaskulaarsete häirete keskmes on hüpoksia - hapnikupuudus kudedes. Aju on ülitundlik vähenenud hapniku taseme suhtes. Aju saab 15% kogu verest minutis ja 20% kogu vere hapnikust. Aju verevoolu peatumine vähemalt 5-10 minutiks põhjustab pöördumatuid tagajärgi ja neuronite surma.

Hüpoksia tagajärjel on paljude aju homöostaasi süsteemide aktiivsus häiritud. Vasomotoorse keskuse tegevus on häiritud, anuma seina tooni reguleerimine on häiritud. Tekivad nii aju vasodilatatsioon kui ka vasospasm. Hüpoksia tagajärjel akumuleeruvad alaoksüdeerunud tooted ja tekib kudede atsidoos. See viib omakorda ajuveresoonkonna õnnetuse süvenemiseni. Veresoonte läbilaskvus suureneb, vereplasma higistab väljapoole vaskulaarset seina, moodustub aju aine turse, tekib venoosne staas, häirub veenide väljavool koljuõõnde, mis omakorda suurendab perivaskulaarset turset.

Aju vereringe rikkumisega kaasneb kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse (tserebro-südame refleks ja südame-aju refleks) rikkumine. Võib tekkida tsentraalne hingamispuudulikkus, mis suurendab hüpoksiat.

Kui aju hüpoksia on pöörduv, siis räägivad nad mööduvast isheemiast, kui muutused on pöördumatud, siis tekib ajuinfarkt. Ajuinfarkt võib olla valge pehmenemise vormis. Diapeedilise verejooksu tekkimisel tekib aju aine punane pehmenemine. Veresoonte rebenemisega tekib hemorraagia tüüpi hematoom. Hematoomid võivad olla aju aines ja membraanide all - subduraalsed, epiduraalsed.

Ajuvereringe häired on ägedad ja kroonilised. Äge aju vereringe puudulikkus hõlmab kriise ja insulte, krooniline aju vereringe puudulikkus on kolm kraadi.

Kliinilises pildis domineerivad peaaju sümptomid:

1. Lühiajaline kaotus või segasus.

2. Peavalud.

4. Epileptiformsed krambid.

5. Vegetatiivsed häired higistamise, külmade jäsemete, naha kahvatu või punetuse kujul, pulsi ja hingamise muutused.

Võib esineda järgmisi fokaalseid sümptomeid:

3. Näo asümmeetria.

6. Kõnehäired.

Fookusnähud sõltuvad tsirkulatsiooni lokaliseerimisest. Ta hoiab tundide kaupa kinni.

Eristada peaajuveresoonte üldistatud ja piirkondlikke kriise.

Üldised veresoonte kriisid arenevad sageli vererõhu tõusu või languse taustal. Sellisel juhul domineerivad aju ja vegetatiivsed sümptomid. Fookust väljendatakse palju vähemal määral.

Regionaalsete vaskulaarsete kriiside korral tekib unearterite basseinis või selgroolüli-basilaarses süsteemis tsirkulatsioon.

Tsirkulatsioon unearteri basseinis avaldub järgmiste sümptomitega:

Mööduv hemiparees ja hemipleegiad.

Lühiajalised kõnehäired.

Nägemisvälja häired.

Kui vertebrobasilaarses süsteemis toimub tsirkulatsioon:

Ebakindlus kõndimisel.

VBS-s esinevad düscirkulatsioonihäired tekivad pea positsiooni järsu muutusega.

Lapsepõlves on ajuvereringe paroksüsmaalsete häirete põhjuseks vegetatiivne düstoonia sündroom koos angiospastiliste häiretega. See tekib sagedamini puberteedieas tüdrukutel ja avaldub peavalude, pearingluse, iivelduse, minestamise perioodiliste rünnakute kujul. Need seisundid tekivad erutusest, ületöötamisest, umbses ruumis, kehaasendi järsu muutumisega. Märgitakse halva transpordi tolerantsust. Selliseid lapsi iseloomustavad väljendunud vegetatiivsed sümptomid, emotsionaalne labiilsus, ebastabiilne vererõhk..

Lastel on insult äärmiselt haruldane. Kõige sagedamini on selle põhjus selles vanuses trombemboolia koos südameriketega, verejooksud koos verehaigustega.

Tehke vahet isheemiliste ja hemorraagiliste insultide vahel.

Tehke vahet insuldi ägedal ja taastumisjärgul.

Isheemiline insult tekib tromboosi, emboolia või vasokonstriktsiooni tagajärjel.

Tromboosi kliinilist pilti iseloomustavad järgmised sümptomid:

Naha kahvatus.

Normaalne või madal vererõhk.

Peaaju sümptomid avalduvad mõõdukalt.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid tekivad aeglaselt.

Määratakse vere hüübimise suurenemine.

Tserebrospinaalvedelikus puudub vere lisand.

Emboolne ajuinfarkt esineb reumaatilise südamehaiguse, kodade virvenduse, kopsuhaiguse ja torukujuliste luude murdmisel.

Emboliaalse infarkti sümptomid:

Äge areng (apoplectiform).

Kahvatu või sinakas jume.

Normaalne või madal vererõhk.

Hingamisprobleemid tekivad äkki.

Järsku ilmnevad fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Ajuverejooks on parenhümaalne (ajuainesse), subaraknoidne, epiduraalne, subduraalne, intraventrikulaarne.

Hemorraagiliste insultide sümptomid on järgmised:

Apoplectiformne algus koos peaaju kooma ägeda arenguga.

Tsüanoos ja lillakaspunane nahatoon.

Leukotsütoos veres.

Vere viskoossuse langus.

Vere hüübimisomaduste vähenemine.

Vere tserebrospinaalvedelikus.

Kui veri tungib läbi vatsakeste süsteemi, ilmub eriline sümptom - hormoonide tootmine. Need on jäsemete krambid, mida süvendab hingamisega sünkroonis. Hormoonia on prognoosiliselt ebasoodne märk; suremus intraventrikulaarse verejooksu korral ulatub 95% -ni.

Hemorraagiliste insultide fokaalsed neuroloogilised sümptomid ilmnevad mitu päeva pärast verejooksu ja sõltuvad vereringe halvenemisest.

Üks insuldi tüsistustest on aju turse ja aju hernide tekkimine. Hernia tekib siis, kui ajutine sagar ulatub välja väikeaju tentoriumi sälku. Sellisel juhul tekib keskaju kokkusurumine. Selle tagajärjel võib tekkida silmamunade liikumise rikkumine ning vasomotoorsete ja hingamishäirete areng..

Subaraknoidne verejooks tekib lastel Willise ringi anumate aneurüsmide purunemisega. Põhjus võib olla trauma, närvisüsteemi nakkuslikud kahjustused, hemorraagilised sündroomid, verehaigused.

Subaraknoidse verejooksu sümptomid:

Tugev peavalu.

Vererõhu järsk tõus.

Vere tserebrospinaalvedelikus.

Verejooksu tunnused silmapõhjas.

Leukotsütoos veres.

Ägeda haiguse perioodil hõlmab järgmisi meetmeid:

Kardiovaskulaarse süsteemi stabiliseerimine.

Aju ödeemi vastu võitlemine.

Epilepsiahoogude leevendamine.

Happe-aluse tasakaalu reguleerimine.

Üldine tegevus hõlmab järgmisi meetmeid:

· Põetamine.

Neerupuudulikkuse ennetamine.

Hingamise normaliseerimiseks kasutavad nad hingamisteedest lima imemist, intubatsiooni, trahheostoomiat.

Kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse normaliseerimiseks kasutatakse südameglükosiide (korglion, strofantiin, digoksiin), kaaliumipreparaate, aminofülliini, diureetikume.

Vererõhu korrigeerimine on eriti oluline. Selle järsu suurenemisega määratakse ravimid rasedil, eufülliin, dibasool, ganglioni blokaatorid. Vererõhu langusega määratakse vasotoonilised ravimid (norepinefriin, adrenaliin, mezaton, kordiamiin), glükokortikosteroidhormoonid (prednisoloon, hüdrokortisoon), manustatakse lahuseid.

Aju ödeemi vastu võitlemiseks on ette nähtud dehüdreerivad ravimid (lasix, uregit, glütseriin, mannitool)..

Isheemiliste insultidega viiakse läbi diferentseeritud ravi:

Vasodilataatorid (aminofülliin, komplamiin, no-shpa).

Antikoagulandid emboolsete insultide korral (hepariin, varfariin).

Trombotsüütidevastased ained (kurantiil, aspiriin, plavix).

Trombolüütilised ravimid insuldi esimese 3-6 tunni jooksul (streptolüsiin, koeplasminogeeni aktivaator).

Hemorraagiliste insultide ravimisel viiakse läbi järgmine ravi:

Taastumisjärgus viiakse ravi läbi kaotatud funktsioonide taastamiseks: