Põhiline > Vaskuliit

Alfa-amülaas lapsel: norm veres veres, tõusu põhjused, näidustused analüüsimiseks

Milleks on amülaasi ensüümid, millist funktsiooni nad lapse kehas täidavad, milline on amülaasi määr lastel?

Paljud inimkeha biokeemilised reaktsioonid nõuavad ensüümide või ainete osalemist, mida nendes reaktsioonides ise ei tarbita, kuid mis kiirendavad nende kulgu sadu ja tuhandeid kordi. Üks neist ensüümidest on amülaas (alfa-amülaas). Igas vanuses inimkehas, kaasa arvatud laps, on neid ensüüme mitut tüüpi, millest kaks alamtüüpi on kliiniliselt olulised. See on alfa-amülaas, mida toodab pankreas (pankrease amülaas) ja ensüüm, mida toodetakse süljenäärmetes (diastaas).

Mis on amülaas ja mis see on?

Amülaas, ükskõik kus seda toodetakse, osaleb aktiivselt polüsahhariidide või süsivesikute vahetuses. Selle ensüümi ülesanne on lõigata väikesteks koostisosadeks pika taime- ja loomatärklise ahelad, mida nimetatakse glükogeeniks. Amülaas on ensüüm, mis töötab seedetrakti õõnsustes.

Toidutee alguses siseneb süljenäärmetes tekkiv ensüüm suuõõnde, sest just selles algab süsivesikute esmane seedimine ja moodustunud suhkrud hakkavad imenduma juba suus. Nii toimib diastaas ehk süljenäärme amülaas.

Kaksteistsõrmiksooles eritab pankreas seedetrakti sekretsiooni, mis sisaldab ensüümi teist vormi ehk pankrease alfa-amülaasi. Vastavate näärmete funktsiooni ja süsivesikute ainevahetuse seisundi hindamiseks lastel ja täiskasvanutel kasutatakse biokeemilist meetodit, näiteks uuringuid nende ensüümide kontsentratsiooni kohta veres..

Näidustused analüüsimiseks või miks uurida amülaasi?

Kuna need ensüümid täidavad täiskasvanu ja lapse kehas sama funktsiooni, on näidustused amülaasi taseme uurimiseks lastel ja täiskasvanutel samad. Kõhunäärmesorti uuritakse pankrease ägeda ja kroonilise patoloogia kahtluse korral, samuti ülakõhus esineva ägeda ja vöövalu korral, mis võib viidata ägedale pankreatiidile.

Varases lapsepõlves on ohtlik, raske pärilik patoloogia, mis on seotud süsivesikute ainevahetuse rikkumisega, mida nimetatakse tsüstiliseks fibroosiks. Tsüstilise fibroosi kahtluse korral on üks esimesi teste mõlema tüübi amülaasi kontsentratsiooni määramine.

Varases lapsepõlves on selline tuntud nakkuslik viirushaigus nagu mumps või mumps. Viirus põhjustab süljenäärmete (ja ka pankrease) põletikku ja vastavate ensüümide kontsentratsiooni järsku muutust.

Vere amülaasi määr lastel

Pankrease fraktsiooniga on mõnevõrra raskem. Tema vanusenäitajad sõltuvad suuresti vanusest ja kõhunäärme arengust. Seetõttu:

  • alla 6 kuu vanustel imikutel jääb normväärtus vahemikku 1 kuni 12 U / l;
  • ühe aasta vanuselt - see väärtus suureneb 23 U / l-ni;
  • üle aasta vanustel lastel tuleks arvestada soost: alla 2-aastastel poistel see kontsentratsioon ei muutu (1-23 U) ja tüdrukutel on näitaja veidi suurem: 3 kuni 38 U / l;
  • lõpuks, alates kahest eluaastast ja lõpetades puberteedieaga (19 aastat), võrreldakse taas pankrease vormi kontsentratsiooni poistel ja tüdrukutel ning jääb vahemikku 4–31 ühikut liitri kohta.

Mis puutub süljenäärmete toodetud ensüümi, siis siin on kõik lihtsam:

  • amülaasi sisaldus veres alla ühe aasta vanustel lastel on 5 - 65 U / l;
  • alates aastast ja kogu elu, kuni 70. eluaastani, on norm vahemikus 25 kuni 125 ühikut liitri kohta.

Analüüsi läbimine ilma vigadeta ja uuesti võtmata on selle ensüümi määramiseks hädavajalik võtta veri tühja kõhuga hommikul. Võite juua vett ja äärmisel juhul võite oma last toita, kuid hiljemalt 4 tundi enne vere võtmist. See kehtib peamiselt väikelaste kohta, keda toidetakse tundide kaupa.

Amülaasi suurenemise või vähenemise põhjused. Nagu näitavad kõrvalekalded tulemustes?

Kõige sagedamini suureneb ensüümide tase. Pankrease sordi puhul võime rääkida pankrease ägedast põletikust, mis on lapsel väga haruldane, kuna pankreatiidi peamine põhjus on pikaajaline alkoholi tarbimine ja ebatervislik toitumine. Kõige sagedamini toimub väärtuse tõus mumpsiga. Ärge arvake, et mumps mõjutab ainult süljenäärmeid, kuigi just need muudavad väikese patsiendi nägu mumpsiga. See viirus on troopiline kogu näärmekoe suhtes ja seetõttu võib mumpsiga suureneda ka pankrease fraktsioon..

Mis puutub süljenäärmete diastaasi, siis võib selle suurenemine olla lisaks parotiidile ka:

  • pankreatiit;
  • ägeda kõhukelme põletiku või peritoniidiga;
  • esimest tüüpi diabeedi korral lastel ja tüsistuste staadiumis ketoatsidoosiga;
  • kõhuvigastustega, kui kõhunääre on kahjustatud.

Suur kliiniline huvi on diastaasi taseme langus, kui väärtust kas ei määrata üldse või see on nullilähedane. Imikutel näitab see peaaegu alati kaasasündinud geneetilise anomaalia - tsüstilise fibroosi, mis mõjutab näärmekude ja bronhopulmonaarset süsteemi, suurt riski. See võib viidata ka raskele pankrease puudulikkusele ja täiskasvanutel viitab selline diastaasi "nullväärtus" sageli ulatuslikule pankrease nekroosile või raskele kroonilisele hepatiidile.

Amülaasi tase veres täiskasvanutel ja lastel

Vere uurimisel on väga oluline punkt määrata selle ensümaatiline aktiivsus..

Ensümaatilise aktiivsuse uuring on suunatud teatud siseorganite toodetud teatud ensüümide kontsentratsiooni taseme tuvastamisele patsiendi veres. Sellised testid võivad paljastada mõne rangelt spetsiifilise haiguse olemasolu..

Mis on amülaas

Amülaasil on mitu sorti, näiteks pankrease amülaas, diastaas, kuid kõige sagedamini määratakse alfa-amülaas. Põhimõtteliselt on see element osa pankrease sekretsioonist, mida nimetatakse pankrease mahlaks. Selle tootmist teostavad eksokriinsed rakud, mille järel mahl siseneb spetsiaalsete kanalite kaudu kaksteistsõrmiksoole õõnsusse.

Pankrease mahl vastutab tarbitud toidu õige töötlemise eest, peamiselt komplekssete süsivesikute lagundamise eest kergemini seeditavateks elementideks. Ensüüm osaleb aktiivselt ka selliste ainete nagu tärklis ja glükogeen lagundamises..

Normaalses olekus peaks amülaas sisenema ainult kindlaksmääratud soole valendikku. Vähene kogus seda ensüümi satub ka vereringesse, mida peetakse normaalseks, sest keharakkudel on otsene kontakt verega, tagades selle olemasolu ja elutähtsa aktiivsuse.

Diastaasi kontsentratsioon veres ei ületa täpselt normi piiri enne, kui põhiorgani (pankrease) rakkude terviklikkust on rikutud.

On vaja tagada, et alfa-amülaasi kontsentratsioon oleks alati normi piires.

Näidustused analüüsimiseks

Alfa-amülaasi uuringu abil saavad arstid hinnata patsiendi seisundit korraga mitmes suunas, kuna selle ensüümi kontsentratsiooni määramine võib viidata rikkumistele paljude ainevahetusprotsesside valdkonnas, samuti põletiku esinemisele.

Amülaas on seedesüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks väga oluline, seetõttu määratakse selle taseme uuring kõige sagedamini seedetrakti haiguste ja häirete kahtluste korral.

Vere amülaasitaseme uurimisel võib arst kahtlustada, et patsiendil on mõni vaevus, näiteks mumps, hepatiit või suhkurtõbi. Kuid sellise analüüsi peamine näide on pankreatiidi kahtlus või selle esinemine nii ägedas kui ka kroonilises vormis..

Amülaasi vereringe kehas toimub nii, et ensüüm, mida toodavad näärmekonstruktsiooni pankrease rakud, sisenedes vereringesse, kandub edasi mööda kõiki olemasolevaid anumaid. Samal ajal toimub selle osaline neutraliseerimine maksas, kuid osa ensüümist, mida pole veel hävitatud, tungib neerudesse, kus see eritub uriiniga. Sel põhjusel saab amülaasi asjakohaste testide abil avastada paljudes bioloogilistes kehavedelikes..

Suuõõnes moodustunud ensüümi aktiivsus on aga palju madalam, seetõttu ei avalda see vere uurimisel aine üldistele parameetritele erilist mõju.

Ettevalmistus amülaasi testimiseks

Patsiendi võib suunata sellise biokeemilise uuringu läbiviimisele, kui tal on seedesüsteemi talitlushäireid, samuti valu kõhus..

Veri võetakse patsiendi veenist standardsel viisil. Selleks pigistab protseduuriõde patsiendi õla keskosa spetsiaalse žguttiga, misjärel ühekordse steriilse süstla abil läbistab seestpoolt küünarnuki painutuspiirkonna veeni ja tõmbab uuringuks vajaliku verekoguse..

Alfa-amülaasi analüüsi edastamise ettevalmistamise põhireeglid:

  • Alkoholi tarbimine tuleks kaotada 1-2 päeva.
  • Hoiduge raskete, rasvaste ja praetud toitude söömisest.
  • Vältida tuleks suitsutatud, vürtsikaid ja marineeritud toite ning kontrollida maiustusi..
  • Päev enne protseduuri peaksite piirama kehalist aktiivsust, vältides sportimist, samuti igasugust stressi, sealhulgas raskete kottide tõstmist, eriti trepil. Selle reegli eiramine võib põhjustada ajutist muutust vere koostises ja paljude näitajate moonutamist..
  • 1–2 päeva enne protseduuri eeldatavat aega on oluline vältida erinevaid stressiolukordi. Stress, ärevus ja pettumus mõjutavad oluliselt vere kvaliteeti, moonutades paljude näitajate tegelikke väärtusi.
  • Vereproovide võtmiseks peaksite tulema rangelt tühja kõhuga ja varahommikul. Erandiks on see, kui patsiendil on äge pankreatiidi rünnak. Sel juhul viiakse uuring läbi igal kellaajal..

Tulemuste dekodeerimine

Mõne haiguse diagnoosimisel, samuti nende raviprotsessis on amülaasi taseme määramine üsna oluline. Selle väärtuse kõrvalekallete olemasolu võimaldab arstidel teha järeldusi konkreetsete organite kahjustuste kohta. Kõige sagedamini viiakse selline uuring läbi pankrease töö taseme kindlaksmääramiseks, kuna pankreatiidi korral mõjutab see just seda elundit..

Pankreatiit viib elundirakkude hävitamiseni, mistõttu veresoonte seinte ja ensüümrakkude hõrenemine hakkab vereringesse jõudma suurtes kogustes. Kui alustatakse haiguse arenguprotsessi, muutub see krooniliseks vormiks, kus elundi seinte struktuur läbib märkimisväärset hävimist ja algab haavandite moodustumine.

Ägedate haiguste korral on vere uurimisel amülaasi tase oluliselt kõrgem kehtestatud normväärtustest, mis on selge näitaja, et inimkehas toimuvad tõsised hävitavad ja põletikulised protsessid.

Mõnikord võivad uuringu tulemused isegi pankreatiidi ägeda vormi korral olla normi piires, mis on tavaliselt seletatav patsiendi keha individuaalsete anomaaliatega. Sellisel juhul soovitatakse teist vereanalüüsi..

Amülaasi tase veres täiskasvanutel ja lastel

Enamasti määratakse analüüs alfa-amülaasi kontsentratsiooni määramiseks, mis on patsiendi kehas toodetava amülaasi üldine kiirus..

Mõnel juhul võib ette näha spetsiaalse uuringu, mille eesmärk on määrata eraldi pankrease amülaas, mille sünteesi teostab ainult pankreas, samuti süljenäärmete poolt toodetud ensüüm..

Amülaasi norm meestel ja naistel, eriti alfa-amülaas ja pankrease amülaas, ei sõltu soost ja 2-aastaseks alates sünnist saavutavad stabiilsed näitajad.

Alfa-amülaasi kiiruse tabel:

VanusAlfa-amülaasi määr, u / l
Sünnist kuni 2 aastani5–65
2–70 aastat vana25 - 100
Üle 70 aasta30–160

Pankrease amülaasi normaalsete väärtuste tabel vanuse järgi:

VanusPankrease amülaasi määr, u / l
Sünnist kuni 6 kuuniVähem kui 8
6–12 kuudAlla 23
Üle 1 aastaAlla 50

Samuti tuleks meeles pidada, et menopausi jõudnud naistel võib näitajaid mõnevõrra üle hinnata, mis ei ole patoloogia, vaid on seletatav hormonaalse tausta muutustega ja selle ebastabiilsusega..

Kasvu põhjused

Kui uuringu tulemusena leitakse amülaasi väärtus suurenenud, siis võib arst kahtlustada teatud haiguste esinemist, millest peamine on pankreatiit ja muud häired pankrease töös, kuid see olukord võib viidata muude vaevuste esinemisele.

Kõige sagedamini täheldatakse amülaasi tõusu, kui:

  • Pankreatiit, kuna selle vaevusega tekib kõhunäärmes tõsine põletikuline protsess, mille tõttu ensüümi kontsentratsioon suureneb sõna otseses mõttes mitu korda.
  • Kõhunäärme töös mitmesugused patoloogiad ja häired, näiteks tsüstide või kasvajate, samuti luumenis olevate kivide esinemise korral. Sellisel juhul surutakse elund kokku, mille tõttu tekib sekundaarne põletik..
  • Diabeet. Sellise haiguse korral tekib süsivesikute üldise ainevahetuse rikkumine, mille tõttu toodetud amülaasi ei tarbita ja selle kogunemine viib näitajate suurenemiseni.
  • Mumpside epideemia. See haigus on enamasti lapsepõlv. Seda nimetatakse sageli mumpsiks. Samal ajal on süljenäärmete tugev põletik, mis toodavad ka seda ensüümi, mis põhjustab näitajate kasvu.
  • Neerupuudulikkus. Osa maksas töötlemata ensüümist eritub koos erituva uriiniga neerude kaudu. Kui see organ ei tööta korralikult, täheldatakse sageli näitaja suurenemist.
  • Peritoniit. Kui kehas tekib peritoniit, siis võivad põletikulised muutused mõjutada kõiki tema kõhuõõnes elundeid ja pankreas pole erand..

Alandamise põhjused

Kui uuringu tulemusena leitakse selle ensüümi tase vähenenud, võib kahtlustada, et patsiendil on teatud seisundid ja vaevused..

Amülaasi olulise vähenemise põhjus veres võib olla:

  • Hepatiit, nii krooniline kui ka äge. Selle haiguse korral on maksa toimimine häiritud, mis viib kehasse sattuvate süsivesikute ebaõige omastamiseni ja see mõjutab ka mõnede ensüümide, näiteks amülaasi taset. Selle ensüümi süntees selle haiguse korral hakkab järk-järgult aeglustuma, mille tulemusena väheneb selle tase veres.
  • Pankrease turse. Mõned kasvajad, mis moodustuvad selles organis, kui selle toimimine on häiritud, võivad põhjustada näärmekudede degeneratsiooni, mille tõttu ensüümi tootmine aeglustub ja järk-järgult peatub..

Samuti võivad andmed moonutada sellised haigused nagu soole obstruktsioon või apenditsiidi põletik..

Neil on mõju amülaasi tasemele veres ja mitmesugustes nakkushaigustes, kuid kõrvalekalle võib olla mitte ainult normist allapoole, vaid ka ülespoole.

Kas teile meeldis artikkel? Jagage seda oma sõpradega sotsiaalvõrgustikes:

Biokeemiline vereanalüüs - meeste, naiste ja laste (vanuse järgi) näitajate normid, tähendus ja dekodeerimine. Ensüümi aktiivsus: amülaas, ALT, AST, GGT, CF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Allpool kaalume, mida ütleb iga biokeemilise vereanalüüsi näitaja, millised on selle võrdlusväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümi aktiivsuse näitajatest, mis määrati selle laborikatse raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb toidutärklise lagundamisel glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad pankreas ja süljenäärmed. Pealegi on süljenäärmete amülaas S-tüüpi ja pankrease amülaas P-tüüpi, kuid veres on mõlemat tüüpi ensüüme. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlema tüüpi ensüümide aktiivsuse arvutamine. Kuna seda ensüümi toodab pankreas, kasutatakse selle aktiivsuse määramist veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus viidata teiste kõhuorganite raskete patoloogiate esinemisele, mille kulg põhjustab pankrease ärritust (näiteks peritoniit, äge apenditsiit, soole obstruktsioon, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres kõhuorganite erinevate patoloogiate jaoks oluline diagnostiline test..

Seetõttu määratakse alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres biokeemilise analüüsi raames järgmistel juhtudel:

  • Pankrease kahtlustatav või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Kolelitiaas;
  • Mumps (süljenäärmete haigus);
  • Tugev kõhuvalu või kõhuvigastus;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlustatav või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on vere amülaasi aktiivsus täiskasvanud meestel ja naistel, samuti üle 1-aastastel lastel 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 kuni 65 U / l, mis on tingitud amülaasi tootmise madalast tasemest, mis on tingitud imiku toidus sisalduvast väikesest kogusest tärkliserikkast toidust..

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Pankrease tsüst või kasvaja;
  • Pankrease kanali blokeerimine (nt kivi, adhesioonid jne);
  • Makroamüleemia;
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks mumpsiga);
  • Äge peritoniit või apenditsiit;
  • Õõnsa elundi (näiteks mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkruhaigus (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soole obstruktsioon, sooleinfarkt);
  • Soole soole veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebenemine;
  • Kõhuorganite operatsioon või trauma;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse vähenemine veres (väärtused nulli ümber) võib viidata järgmistele haigustele:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Pankrease eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (pankrease surm ja lagunemine viimases etapis);
  • Türotoksikoos (kilpnäärmehormoonide kõrge tase kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (ALAT)

Alaniinaminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühelt valgult teisele. Seega on sellel ensüümil võtmeroll valkude sünteesis, aminohapete ainevahetuses ja rakkude energiatootmises. ALT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja elundites ning veres madalam. Kui ALAT aktiivsus veres suureneb, viitab see elundite ja kudede kahjustusele ning ensüümi vabanemisele neist süsteemsesse vereringesse. Kuna ALAT-i suurim aktiivsus on täheldatud müokardi, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi suurenemine veres nende kahjustust, mis neil.

ALT-i kõige tugevam aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustusega (näiteks ägeda toksilise ja viirusliku hepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus juba enne kollatõve ja teiste hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Veidi väiksemat ensüümi aktiivsuse kasvu täheldatakse põletushaiguse, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades ALT rolli ja organeid, on järgmised tingimused ja haigused näidud ensüümi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Mis tahes maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Kahtlustatav äge müokardiinfarkt;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine ravimite võtmise ajal, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Nende inimeste uurimine, kes võivad olla viirushepatiidi all kannatavate inimestega kokkupuutel saanud hepatiiti nakatunud.

Tavaliselt peaks ALAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18-aastased) olema alla 31 U / L ja meestel - alla 41 U / L. Alla ühe aasta vanustel lastel on ALAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1 - 3 aastat vana - alla 33 U / l, 3 - 6 aastat vana - alla 29 U / l, 6 - 12 aastat vana - alla 39 U / l. 12–17-aastastel noorukitel on ALAT-i normaalne aktiivsus alla 24 U / L ja 12–17-aastastel poistel alla 27 U / L. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on ALAT aktiivsus tavaliselt sama mis täiskasvanud meestel ja naistel..

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvhepatoos, kasvaja või metastaasid maksas, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha blokeerimine kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes asukoha lihaste vigastus või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatiad;
  • Mis tahes päritoluga hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariaas;
  • Maksale toksiliste ravimite võtmine.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (suurema osa elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaataminotransferaas (AsAT)

Aspartaataminotransferaas (ASAT) on ensüüm, mis põhjustab aminorühma ülekandureaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Vastavalt sellele mängib ASAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagundamises, samuti rakkude energia tekitamises..

AST, nagu ALAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Seega on AST kontsentratsioon normaalsetes kudedes kõrgem kui veres. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse müokardi rakkudes, lihastes, maksas, pankreas, ajus, neerudes, kopsudes, samuti leukotsüütides ja erütrotsüütides. Kui AST aktiivsus veres suureneb, viitab see ensüümi vabanemisele rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui elundid on kahjustatud, milles on palju AST-d. See tähendab, et ASAT-i aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihasekahjustuse, müokardiinfarkti korral..

AST aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

  • Maksahaigus;
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnostika;
  • Kehalihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Viirusliku hepatiidiga patsientidega kokku puutunud inimeste uurimine;
  • Kontroll maksa seisundi üle, võttes samal ajal elundit negatiivselt mõjutavaid ravimeid.

Tavaliselt on AST aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AST aktiivsus lastel erineb tavaliselt vanusest sõltuvalt:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 83 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 36 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 47 U / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 U / l, tüdrukud - alla 25 U / l;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naised ja mehed.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsuarteri tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (nt ulatuslik trauma, põletused, nekroos);
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütilised aneemiad;
  • Peamine talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustuvad skeletilihased, südamelihas, kopsud, maks, erütrotsüüdid, leukotsüüdid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, tüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide madal tase veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuuri tõus);
  • Neerude infarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seentega;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AST aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Raske ja massiline maksakahjustus (näiteks maksa rebend, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkus lõppstaadiumis.

Gamma glutamüültransferaas (GGT)

Gamma glutamüültransferaas (GGT), mida nimetatakse ka gamma glutamüültranspeptidaasiks (GGT), on ensüüm, mis kannab gamma glutamüül aminohapet ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretoorse või sorptsioonivõimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteeli rakkudes, maksa tuubulites, neerutuubulites, pankrease erituselundites, peensoole harjapiiril jne. Vastavalt sellele on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, pankreas, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm; seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikkalike rakkude kahjustamist. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik igale maksahaigusele, mis kahjustab selle rakke (sealhulgas alkoholi joomise või ravimite võtmise ajal). Pealegi on see ensüüm maksakahjustuste suhtes väga spetsiifiline, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab täpselt kindlaks teha selle konkreetse organi kahjustusi, eriti kui muid analüüse saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AST ja leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sellisel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, sest kui selle aktiivsus on suurenenud, on AST ja leeliselise fosfataasi kõrged väärtused tingitud maksakahjustusest. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AST ja leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate kulgemise diagnostika ja kontroll;
  • Alkoholismiteraapia efektiivsuse jälgimine;
  • Maksametastaaside tuvastamine mis tahes lokaliseerimise pahaloomulistes kasvajates;
  • Eesnäärme-, pankrease- ja hepatoomivähi kulgu hindamine;
  • Elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel maksa seisundi hindamine.

Tavaliselt on GGT aktiivsus veres täiskasvanud naistel alla 36 U / ml ja meestel - alla 61 U / ml. GGT normaalne aktiivsus vereseerumis lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Alla 6 kuu vanused imikud - alla 204 U / ml;
  • 6 - 12 kuu vanused lapsed - alla 34 U / ml;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 18 U / ml;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 23 U / ml;
  • 6-12-aastased lapsed - alla 17 U / ml;
  • 12 - 17-aastased teismelised: poisid - alla 45 U / ml, tüdrukud - alla 33 U / ml;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

Veres GGT aktiivsuse hindamisel tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel raseduse esimestel nädalatel on GGT aktiivsus vähenenud.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Kõik maksa- ja sapiteede haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, kivid sapipõies, kasvajad ja metastaasid maksas);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Pankrease, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Maksale mürgiste ravimite võtmine.

Happefosfataas (AC)

Happeline fosfataas (AC) on fosforhappe vahetuses osalev ensüüm. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, trombotsüütides ja erütrotsüütides. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüümi leidub rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist koos rikkalike rakkude hävitamise ja fosfataasi vabanemisega süsteemsesse vereringesse. Meestel toodab pool veres leiduvast happelisest fosfataasist eesnäärme. Ja naistel ilmneb happeline fosfataas veres maksast, erütrotsüütidest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus võimaldab tuvastada nii eesnäärme haigusi meestel kui ka veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, hulgimüeloom, Pageti tõbi, Gaucheri tõbi, Niemann-Picki tõbi jne) mõlemast soost..

Happe fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud meeste eesnäärmehaiguse kahtluse korral ning maksa- või neeruhaiguse korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happefosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleks teha vähemalt 2 päeva (ja eelistatavalt 6–7 päeva) pärast eesnääret mõjutavate manipulatsioonide läbimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).... Lisaks peaksid mõlema sugupoole esindajad teadma ka seda, et happefosfataasi aktiivsuse analüüs tehakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalseid uuringuid (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, pärasoole ampulla digitaalne uurimine jne)..

Tavaliselt on happefosfataasi aktiivsus veres meestel 0 - 6,5 U / l ja naistel - 0 - 5,5 U / l.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Meeste eesnäärme haigused (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Pageti tõbi;
  • Gaucheri tõbi;
  • Niemann-Picki tõbi;
  • Hulgimüeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalsüsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luu metastaasid mitmesuguse lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostilised protseduurid (pärasoole digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (CPK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (CK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi lõhustamist ATP-st (adenosiintrifosforhape) ADP (adenosiin-difosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustamiseks. Kreatiinfosfaat on oluline normaalsete ainevahetusprotsesside ning lihaste kokkutõmbumise ja lõdvestumise jaoks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid suurem osa sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus on ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldab veri väikest kogust kreatiinikinaasi ja selle aktiivsus võib suureneda lihaste, müokardi või aju kahjustuste korral. Kreatiinikinaasil on kolm varianti - KK-MM, KK-MB ja KK-BB ning KK-MM on lihast pärineva ensüümi alamliik, KK-MB on müokardi alamliik ja KK-BB aju alamliik. Tavaliselt on 95% kreatiinkinaasist veres alatüüp KK-MM ning alamliigid KK-MB ja KK-BB määratakse jälgedena. Praegu tähendab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

Näidustused CPK aktiivsuse määramiseks veres on järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihasehaigused (müopaatia, lihasdüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärme haigused (hüpotüreoidism);
  • Vigastused;
  • Pahaloomulised kasvajad mis tahes kohas.

Tavaliselt on kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel alla 190 U / L ja naistel - alla 167 U / L. Lastel on ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / l;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 U / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - alla 220 U / l;
  • 3 - 6 aastat - alla 150 U / l;
  • 6 - 12-aastased: poisid - alla 245 U / l ja tüdrukud - alla 155 U / l;
  • 12 - 17-aastased: poisid - alla 270 U / l, tüdrukud - alla 125 U / l;
  • Üle 17-aastased - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Edasilükatud trauma või südame ja muude organite operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud traumad, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihasehaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Kilpnäärme alatalitlus (madal kilpnäärmehormoonide tase);
  • Intravenoosne ja intramuskulaarne süstimine;
  • Vaimuhaigus (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kokkutõmbed (sünnitus, spasmid, krambid);
  • Teetanus;
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Nälgimine;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise jne taustal);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikaajaline viibimine istuvas seisundis (hüpodünaamia);
  • Väike lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV allüksus (CPK-MB)

Kreatiinkinaasi CPK-MB alamliik sisaldub ainult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihasrakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse 4–8 tundi pärast südameatakki, saavutab maksimumi 12–24 tunni pärast ja 3. päeval, südamelihase taastumise normaalse kulgemisega, normaliseerub CPK-MB aktiivsus. Sellepärast kasutatakse CPK-MB aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja järgnevaks südamelihase taastumisprotsesside jälgimiseks. Arvestades CPK-MB rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine näidatud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsuinfarktist või raskest stenokardia rünnakust..

Tavaliselt on CPK-MB aktiivsus täiskasvanute meeste ja naiste ning ka laste veres alla 24 U / L.

CPK-MB aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Toksiline müokardi kahjustus mürgituse või nakkushaiguse tõttu;
  • Traumajärgsed seisundid, operatsioonid ja diagnostilised protseduurid südames;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofiad, traumad, operatsioonid, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis hõlbustab laktaadi püruvaadiks muundamise reaktsiooni ja on seetõttu rakkude energia tootmiseks väga oluline. LDH-d leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid kõige rohkem ensüümi on fikseeritud maksas, lihastes, müokardis, erütrotsüütides, leukotsüütides, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes, trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt rakkude hävitamisel, milles see sisaldub suurtes kogustes. See tähendab, et ensüümi kõrge aktiivsus on iseloomulik müokardi (müokardiit, südameatakk, arütmia), maksa (hepatiit jne), neerude, erütrotsüütide kahjustusele..

Sellest lähtuvalt on vere LDH aktiivsuse määramiseks järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardiinfarkt);
  • Hemolüütilised aneemiad;
  • Müopaatiad;
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste ja naiste LDH aktiivsus veres 125–220 U / L (mõnede reaktiivikomplektide kasutamisel võib norm olla 140–350 U / L). Laste ensüümi normaalne aktiivsus veres varieerub sõltuvalt vanusest ja on järgmised väärtused:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 450 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 344 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 315 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 330 U / l;
  • 12 - 17-aastased teismelised - alla 280 U / l;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Rasedusperiood;
  • Kuni 10 päeva vanused vastsündinud;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigus (hepatiit, tsirroos, sapiteede blokeerimisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardiinfarkt;
  • Kopsuemboolia või infarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb rakkude massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksa toksiliste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiinantibiootikumid jne) võtmine, alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis tagab triglütseriidide lõhustumise reaktsiooni glütserooliks ja rasvhapeteks. See tähendab, et lipaas on oluline rasvade normaalseks seedimiseks, mis sisenevad kehasse koos toiduga. Ensüümi toodavad paljud elundid ja koed, kuid lõviosa veres ringlevast lipaasist pärineb pankreasest. Pärast kõhunäärmes tootmist siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadud rasvu. Lisaks liigub lipaas oma väikese suuruse tõttu läbi sooleseina veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist rakkudesse imenduvateks komponentideks..

Lipaasi aktiivsuse suurenemine veres on kõige sagedamini tingitud pankrease rakkude hävitamisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast on lipaasi aktiivsuse määramisel väga oluline roll pankreatiidi diagnoosimisel või pankrease kanalite blokeerimisel kasvaja, kivi, tsüsti jne poolt. Lisaks võib neeruhaiguse korral täheldada lipaasi suurt aktiivsust veres, kui ensüüm jääb vereringesse..

Seega on ilmne, et näited lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Kolelitiaas;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksatsirroos;
  • Kõhu trauma;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on lipaasi aktiivsus veres täiskasvanutel 8 - 78 U / L ja lastel - 3 - 57 U / L. Kui määratakse lipaasi aktiivsus teiste reagentide komplektide abil, on indikaatori normväärtus täiskasvanutel väiksem kui 190 U / l ja lastel alla 130 U / L..

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Pankrease vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapikoolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soolestiku kägistamine või infarkt;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Epideemiline parotiit, mis esineb pankrease kahjustusega;
  • Oddi sulgurlihase spasmi põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Alatoitumise taustal või päriliku hüperlipideemia korral on veres liiga palju triglütseriide.

I ja II pepsinogeenid

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa maos leiduvatest pepsinogeenidest satub süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse soolhappe toimel toimuvad pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga alla võetud valke. Vastavalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperhape).

Pepsinogeen I sünteesivad maopõhja ja keha rakud ning pepsinogeen II mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja maopõhja seisundit ning pepsinogeen II - mao kõiki osi.

Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat, surma. Sellest tulenevalt võib pepsinogeeni I madal tase viidata atroofilisele gastriidile. Veelgi enam, atroofilise gastriidi taustal võib pepsinogeen II tase pikka aega normaalsetes piirides püsida. Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres suureneb, viitab see maopõhja ja mao põhirakkude suurele aktiivsusele ning seetõttu kõrge happesusega gastriidile. Kõrge pepsinogeen II sisaldus veres näitab suurt maohaavandi riski, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka vesinikkloriidhapet..

Kliinilises praktikas on pepsinogeen I / pepsinogeen II suhte arvutamisel suur tähtsus, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilist gastriiti ning suurt riski haavandite ja maovähi tekkeks. Niisiis, kui koefitsient on alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja koefitsiendiga üle 2,5 - umbes suur risk maohaavandite tekkeks. Lisaks võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioonide suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitumise jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on pepsinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamisega praegu alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel neid uuringuid läbi viia ei saa..

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Atroofilise gastriidi all kannatavate inimeste mao limaskesta seisundi hindamine;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Ellisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas suureneb (ainult pepsinogeen I puhul).

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Pernicious aneemia (ainult pepsinogeen I korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri haiguseks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (ChE)

Sama nimetus "koliinesteraas" viitab tavaliselt kahele ensüümile - tõelisele koliinesteraasile ja pseudokolinesteraasile. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendustes neurotransmitter. Tõeline koliinesteraas on seotud närviimpulsside ülekandega ja esineb suures koguses ajukudedes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas, erütrotsüütides. Pseudokolinesteraas peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusena määratakse koliinesteraasi aktiivsuse määramine veres, et tuvastada patsiente, kelle lihasrelaksantidel (lihaseid lõdvestavatel ravimitel) on pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki vältimiseks. Lisaks määratakse ensüümi aktiivsus fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaatidega mürgituse tuvastamiseks, mille korral koliinesteraasi aktiivsus on vähenenud. Samuti määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks koliinesteraasi aktiivsus mürgistuse ohu ja kavandatud operatsiooni puudumisel..

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Maksahaiguste ravi diagnostika ja efektiivsuse hindamine;
  • Mürgistuse tuvastamine fosfororgaaniliste ühenditega (insektitsiidid);
  • Tüsistuste riski määramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel 3700 - 13200 U / L, kui kasutatakse substraadina butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / L ja 12 aastast - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Ülekaalulisus;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Rinnakasvajad naistel;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Raseduse esimesed nädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Mürgitus orgaaniliste fosfaatidega (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksatsirroos;
  • Südame puudulikkusega kongestiivne maks;
  • Pahaloomuliste kasvajate metastaasid maksas;
  • Maksa amebiaas;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Operatsioonijärgsed seisundid ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Kõik seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, tühja kõhuga);
  • Eksfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom;
  • Reuma;
  • Müokardiinfarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, steroidhormoonid, glükokortikoidid) võtmine.

Leeliseline fosfataas (ALP)

Leeliseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja osaleb fosfor-kaltsiumi ainevahetuses luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning see satub nendest kudedest vereringesse. Seega on leeliselise fosfataasi veres osa luust ja osa maksast. Tavaliselt satub verre alla vähe leeliselist fosfataasi ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja..

Näidustused leeliselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Sapiteede blokeerimisega seotud maksakahjustuse tuvastamine (nt sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, abstsess);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral toimub luu hävitamine (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
  • Pageti tõve diagnoosimine;
  • Pankrease ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • D-vitamiiniga rahhiidi ravi efektiivsuse hindamine.

Tavaliselt on leeliselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel ja naistel 30 - 150 U / l. Lastel ja noorukitel on ensüümi aktiivsus suurem kui täiskasvanutel, kuna luudes on aktiivsemad metaboolsed protsessid. Leeliselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 U / l, tüdrukud - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 U / l, tüdrukud - 108 - 310 U / l;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 U / l, tüdrukud - 96 - 295 U / l;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 U / l, tüdrukud - 70 - 325 U / l;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 U / l, tüdrukud - 50 - 330 U / l;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 U / l, tüdrukud - 50 - 260 U / l;
  • 15 - 18-aastased lapsed: poisid - 52 - 165 U / l, tüdrukud - 45 - 150 U / l.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Luukoe suurenenud lagunemisega luuhaigused (Pageti tõbi, Gaucher 'tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
  • Hüperparatüreoidism (parathormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Difuusne toksiline struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiit;
  • Luumurdude paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimite hepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede blokeerimine (kolangiit, sapiteede ja sapipõie kivid, sapiteede kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaadi defitsiit kehas (näiteks nälja või kehva toitumise tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksale toksiliste ravimite võtmine (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesiumoksiid).

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide defitsiit);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, vitamiinide C ja B puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Achondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataasia;
  • Teatud ravimid, nagu asatiopriin, klofibraat, danasool, östrogeenid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.