Põhiline > Arütmia

Kardiomüopaatia alkoholismi taustal

Tugevatel, vähese alkoholisisaldusega ja joovastatud jookidel on palju maitse ja välimuse erinevusi. Siiski on neid ühendav omadus - keha kahjustamine. Pikaajaline või lühiajaline alkoholitarbimine mõjutab vähemal või suuremal määral inimese kõiki siseorganeid. Alkohoolne kardiomüopaatia on üks levinumaid haigusi inimestele, kes joovad pidevalt üsna pikka aega etanooli sisaldavaid jooke. See patoloogia areneb reeglina purjus ja pikaajalise alkoholismi taustal. Mis on alkohoolne kardiomüopaatia, millised on selle tagajärjed ja kas on olemas haiguse tõhus ravi?

Kardiomüopaatia alkoholismi taustal, mis see on?

Alkohoolne kardiomüopaatia on omandatud südamehaigus, mis põhjustab lihasrakkude struktuuri hävimist koos südamekambrite (tavaliselt vasaku vatsakese) samaaegse laienemisega. Selline südamelihase patoloogiline muutus on südamerütmihäirete (sagedamini tahhükardia) põhjus, areneb südamepuudulikkus. Esimesed müokardi nähud ilmnevad pärast pikaajalist ja süstemaatilist alkoholismi (5-10 aastat). 60% sellist laadi haigustest diagnoositakse 45–60-aastastel meestel, kes kuritarvitavad alkohoolseid jooke 100 mg etanooli päevas. Samal ajal on alkoholismi kogemus kõige sagedamini umbes 10 aastat.

Etüülalkoholi mõju südamele on tingitud toksiinide olemasolust, mis muudavad vere keemilist koostist. Pikaajalise alkoholismi korral deformeeruvad südame vatsakesed ja alkoholisõltlastel tekib alkohoolne kardiomüopaatia kiiremini kui maksa talitlushäired. Kardiomüopaatiat seostatakse närvihäiretega, mida süvendavad sellised haigused nagu rasvumine, suhkurtõbi ja hüpertensioon. Alkohoolne kardiomüopaatia selles kombinatsioonis võib provotseerida patsiendi surma juba kaks aastat pärast diagnoosi..

Kardiomüopaatia sümptomid, staadiumid ja ilmingud

Haiguse patoloogilise ilmingu kliiniline pilt võib olla vigastatud, sõltuvalt haiguse arengu staadiumist ja keerukuse astmest. Kuna selles olukorras on ainult üks patogenees - liigse alkoholikoguse kasutamine, erineb ainult kliiniliste näitajate intensiivsus. Südamehaigustel on kolm etappi:

1. Funktsionaalne häire

See on arenenud üsna pikka aega. Kroonilise alkoholismi taustal hävitab haigus südamelihast enam kui 10 aastat. Iseloomulikud tunnused on:

  • unekvaliteedi muutused (tundlikkus, pikaajaline uinumine, õudusunenäod, äkiline ärkamine);
  • näo punetus (eriti T-tsoon);
  • suutmatus teha isegi elementaarseid motoorseid harjutusi (hüpped, hüpped, kõndimine, trepist ronimine), õhupuudus, valu rindkere piirkonnas ilmub;
  • hüpertensiivsete rünnakutega peavalud;
  • tahhükardia (süda lööb üle 140 minutis);
  • verevoolu häirega käte higistamine (pidevalt külmad jalad).

2. Püsiv hüpertroofia

Selles etapis südame vatsake laieneb, ultraheli diagnoosimisel täheldatakse südamelihase massi suurenemist. Vale mikrotsirkulatsiooni tagajärjel stagneerub veri mitte ainult südames, vaid ka paljudes siseorganites. Sümptomid:

  • õhupuudus puhke- ja uneajal;
  • näo, käte ja jalgade ööpäevaringne turse;
  • "Tsüanoos" (hallid) sõrmed ja varbad, osaliselt näo- ja nina nahk;
  • kõhuõõne mahu suurenemine;
  • unehäired (sagedamini magab patsient 10-15 minutit);
  • ärrituvus ja agressiivsus;
  • häiritud liikumiste koordineerimine.

3. Raske südamedüstroofia

Haiguse selles staadiumis puudutavad häired mitte ainult südant ja aju, vaid ka sõna otseses mõttes kõiki siseorganeid. Kuna süda ei suuda kogu kehas vajalikku kogust verd pumbata, tekib maksa-, pankrease-, neeru- ja paljude teiste elundite rakkude atroofia. Nüüd pole ödeem mitte ainult püsiv, vaid avaldub astsiidi, hüdrotooraksi (sisemise õõnsuse turse) kujul.

Köhahoogudega kaasneb raske hingamine, varbad ja käed on sinakashallid, kogu keha paistetus. Pikaajaline köha ilm meenutab astmaatilisi rünnakuid. Krooniline alkoholism ei anna patsiendile võimalust eluks. See haiguse staadium provotseerib patsiendi surma mitme kuu jooksul..

Kuidas toimub diagnoosimine?

Alkohoolse kardiomüopaatia ja selle sümptomite kliiniline pilt võib sarnaneda südameriketega. Seetõttu peab arst täpse diagnoosi tuvastamiseks vestlema mitte ainult patsiendi enda, vaid ka tema lähedastega, juhul kui patsient ise eitab alkohoolsete jookide kuritarvitamist. Alkohoolne kardiomüopaatia ja selle ravi sõltub haiguse õigesti kindlaks tehtud patogeneesist.

Kogu keha joove nõuab esialgu organismist kahjulike toksiinide väljutamist, õige toitumise määramist ja alles seejärel haiglaravil uimastiravi. Kardiomüopaatia esimene ja teine ​​etapp on ravitavad ainult õigeaegse meditsiinilise abi korral. Kui me räägime haiguse viimasest etapist, siis me räägime ainult valu kõrvaldamisest ja patsiendi une normaliseerimisest.

Kardiomüopaatia diagnoos koosneb:

  1. ehhokardiograafia. Uurimise käigus uuritakse südame kaalu, südamelihase paksust, vatsakeste kontraktiilse funktsiooni protsenti;
  2. EKG. Mõõdukas kehaline aktiivsus võimaldab teil näha südame düsfunktsiooni olemust;
  3. radiograafia. Selle uuringu käigus täheldatakse vere stagnatsiooni märke kopsudes ja määratakse ka südame suurus;
  4. selliste näitajate kindlakstegemiseks on vajalik biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, valk, ensüümid ALT ja ASAT, kreatiniin, leeliseline fosfataas;
  5. hemoglobiini taseme määramiseks tehakse üldine vereanalüüs;
  6. lisaks võib olemasoleva vere stagnatsiooni, maksa- ja neeruhäirete kindlakstegemise ajal määrata kõigi siseorganite uuringud;
  7. hormonaalse taseme kindlakstegemiseks võetakse kilpnäärme ensüümide vereanalüüs.

Kui tõhus on alkohoolse kardiomüopaatia ravi??

Süstemaatiline alkoholijoove on inimese keha peaaegu kõigi keeruliste haiguste "päästik". Ei ole sellist elundit, mis ei kannataks alkoholi käes. Esmalt kannatavad etanooli sisaldavate jookide liigne ja pidev tarbimine süda, maks, neerud ja aju. Kui me räägime sellisest surmaga lõppevast haigusest nagu kardiomüopaatia ja selle ravi, siis tänapäeval on olemas tehnikaid, mis võivad patsiendi surmaohtu aeglustada ja vähendada. Kuid haiguse taandarengut võib täheldada ainult alkohoolsete jookide täieliku keeldumise korral. Muidu on surmaoht äärmiselt suur.

Millised on keerukate südamehaiguste ravimeetodid ja kui tõhusad need on? Kohe tuleb märkida, et ravi on efektiivne ainult täieliku režiimi ja päevarütmi järgimisel, mida soovitas raviarst. Hea tulemuse saavutamiseks peaksite järgima õiget toitumist ja võtma kõik raviarstid, mille on määranud raviarst. Kogu ravi on pikk protsess, mis koosneb mitmest plokist.

Ravi etapid

Esimene aste

Vitamiinide uuendamine. Alkoholi kuritarvitamise perioodil kaotab patsient palju vitamiine, keha on kurnatud, paljud kroonilised ja omandatud haigused arenevad edasi. Ravi esimesel etapil määratakse vitamiinisüstid (A, E, C, B), määratakse kardioprotektorid, mis võivad toetada ja hõlbustada südame tööd, Panangin, Asparkam, Magnerot. Vererõhu stabiliseerimiseks on ette nähtud tablettidena antihüpertensiivsed ravimid, mis on põhihaiguse - kardiomüopaatia - kohustuslik "kaaslane"..

Teine faas

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerimist määratakse järgmised ravimid:

  • diureetikumid toksiinide eemaldamiseks ja kogu keha turse vähendamiseks: Indapamiid, Lasix, Veroshpiron;
  • glükosiidid südame löögisageduse säilitamiseks: Digoksiin, Korglikon. Väärib märkimist selline hetk nagu nende ravimite õige määramine ja annuse määramine. Annuse õigeaegse ja ebaõige järgimise korral võib esile kutsuda kogu organismi toksilise glükosiidimürgituse. Seetõttu ei tohiks kardioloogi näidustatud annust ületada;
  • statiinid vere kolesteroolitaseme normaliseerimiseks: Atorvastatiin, Atomax, Etset, Holenorm;
  • nitraadid südametegevuse normaliseerimiseks ja toetamiseks: nitroksoliin, Pumpan, nitrosorbiid, atenolool, biprool, vasodipiin;
  • antikoagulandid verehüüvete ennetamiseks: varfariin, Zilt, Clopidogrel, Clexane, Aspirin.

Kolmas etapp

Ravi kolmas etapp on eluaegne alkoholist loobumine, vajaliku kehalise aktiivsuse järgimine, õige toitumine, rikkalikult loodusliku päritoluga valke ja vitamiine, tubaka lõpetamine ja liigne füüsiline aktiivsus. Alkohoolsete jookide korduval kasutamisel täheldatakse ägedat südamepuudulikkust ja ventrikulaarset virvendust, mis tingimata tingib patsiendi surma.

Alkohol kutsub esile keeruliste haiguste arengut, mis ei saa mitte ainult halvendada elukvaliteeti, vaid võib põhjustada ka äkksurma. Kas kahtlane nauding ja igapäevaste probleemide eest "põgenemine" on riski väärt??

Alkohoolne kardiomüopaatia: sümptomid ja peamised ravimeetodid

Sekundaarne müokardikahjustus, mida provotseerib etanooli toksiline toime, on meditsiinis määratletud kui alkohoolne kardiomüopaatia.

Kõige sagedamini diagnoositakse ohtlik vaevus meestel, kes kuritarvitavad alkoholi. Samuti nimetatakse seda haigust sageli kui:

Alkoholi mõju südame-veresoonkonnale

Milline on alkoholi mõju südame-veresoonkonnale? Iga alkoholi sisaldav jook sisaldab etanooli.

3-7 minuti pärast täheldatakse selle imendumist verre. Ensüümide toimel täheldatakse selle aine muundumist atsetaldehüüdiks.

Alkoholi toksiinid inimese südames

See toksiin ei eritu organismist kohe. Selle reguleerimine veresoonte voodis varieerub 5-8 tunnini.

Alkoholi mõju südamele ja veresoontele on see, et toksiinid kahjustavad endoteeli, endokardi ja müokardi.

Kroonilise alkoholismi korral süüakse süda ja veresooned seestpoolt eemale..

Kliinilise pildi tunnused

Alkohoolne kardiomüopaatia areneb järk-järgult.

Täheldatakse selle haiguse järgmisi tunnuseid:

  1. Pearinglus.
  2. Häiritud südamerütm.
  3. Rindkere südametegevuse tunne.
  4. Raske köha, millega kaasneb flegm.
  5. Komplekt lisakilosid.
  6. Tõsine väsimus.
  7. Kiire väsimus.
  8. Tähelepanu kontsentratsiooni vähenemine.
  9. Kehv isu.
  10. Kuseprobleemid.
  11. Vedeliku kogunemine kõhuõõnes.
  12. Ebameeldivad aistingud rinnaku piirkonnas.
  13. Jalgade ja jalgade turse.
  14. Düspnoe.

Kui alkohoolne kardiomüopaatia on raske, siis puusad ja muud kehaosad paisuvad.

Hingeldus kui üks alkohoolse kardiomüopaatia sümptomitest

Kuidas mõjutab alkohol südant? Südame rütm on ebanormaalne.

Selle taustal võib inimene kaotada teadvuse. Füüsilise koormuse ajal toimub veresoonte ebanormaalne reaktsioon.

Haiguse esimene etapp

Alkoholi kahjustus seisneb vegetatiivse vaskulaarse düstoonia sümptomitega sarnaste sümptomite ilmnemises.

Algul on inimene mures, et pärast purjutamist süda valutab. Siis muutub ebamugavustunne püsivaks.

Sellega on kaasas:

  • unehäired;
  • tugev südamelöök;
  • peavalud;
  • tahhükardia;
  • vererõhu tõus.

Esimesel etapil süda ei suurene. Selle etapi kestus varieerub 8-10 aastani..

Haiguse teine ​​etapp

Alkohoolset kardiomüopaatiat iseloomustavad:

  1. alajäsemete turse;
  2. köha;
  3. õhupuudus;
  4. näo tursed;
  5. akrotsinoos.

Alkoholiga kokkupuutumise taustal suureneb südame ja maksa suurus. Kopsuvereringes on stagnatsioon. Oht seisneb erinevate arütmiate progresseerumises.

Haiguse kolmas etapp

Selles etapis areneb progresseeruv kardioskleroos. Müokardis täheldatakse pöördumatuid metaboolseid muutusi.

Kardioskleroos kardiomüopaatia kolmandas staadiumis

Kahjuks eitab selle haiguse all kannatav inimene jätkuvalt alkoholi kuritarvitamise fakti..

Mõned patsiendid surevad seetõttu, et nad ei soovi järgida kõiki arsti ettekirjutusi.

Diagnostilised funktsioonid

Alkohoolse kardiomüopaatia korral võtab arst kõigepealt anamneesi, kuulab patsiendi kaebusi. Seejärel saadetakse patsient biokeemilisele vereanalüüsile.

Seejärel suunab spetsialist teda funktsionaalsetele maksanalüüsidele. Pärast seda juhendatakse klienti määrama kolesterooli tase veres..

Alkohoolse kardiomüopaatia diagnoos pannakse pärast läbimist:

  • Kateteriseerimine.
  • MRI.
  • Kompuutertomograafia.
  • Stressi test.
  • Ehhokardiograafia.
  • Elektrokardiograafia.
  • Röntgenuuringud.

Haiguse staadium tuvastatakse pärast stressitestide läbimist. Samuti võimaldab see diagnostiline meetod tuvastada keha taluvust stressile..

EKG alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimiseks

Kuidas saate aidata alkohoolse kardiomüopaatia korral?

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi toimub narkoloogi range järelevalve all.

Spetsialisti põhiülesanne on vabastada alkoholismi all kannatav inimene alkohoolsete jookide himust..

Haiguse täielik ravi on võimalik ainult siis, kui inimene keeldub täielikult alkoholi võtmisest.

Alkohoolset kardiomüopaatiat ravitakse väga pikka aega. Tavaliselt lükatakse protsess mitu aastat edasi. Seda seetõttu, et müokard taastub väga aeglaselt..

Et kõigi funktsioonide taastamine oleks kiire ja täielik, soovitatakse patsiendil läbida ravimiteraapia.

Ravi teises etapis on soovitatav muuta elustiili. Kui ravimid ei aita, määratakse operatsioon.

Esimese etapi ravimid

Mis oleks, kui arst diagnoosiks esimese etapi? Selle haiguse raviks kasutatavad ravimid on jagatud kahte rühma: vitamiinid ja antihüpertensiivsed ravimid..

Asparkam alkoholist põhjustatud kardiomüopaatia raviks

Alkohoolset kardiomüopaatiat ravitakse:

  1. Actovegin.
  2. Mexidol.
  3. Magnerot.
  4. Asparkam.
  5. Panangin.
  6. Magneesiumipreparaadid.
  7. Kaaliumipreparaadid.
  8. Foolhape.
  9. Nikotiinhape.
  10. Riboflaviin.
  11. Tiamiin.
  12. Püridoksiin.
  13. Tsüanokobalamiin.

Need ravimid aitavad taastada ainevahetusprotsesse rakus. Samuti kõrvaldatakse nende abiga tahhükardia sümptomid..

Vererõhku saate normaliseerida Propranolooli, Cordaroni, Nolipreli, Prestaariumi, Enalapriili abil..

Samuti aitavad need ravimid peatada südame rütmihäired..

Ravimisabi teises ja kolmandas etapis

Alkohoolne südamehaigus hõlmab:

  • Veroshpiron.
  • Lasix.
  • Indalamida.

Need on diureetikumid.

Samuti on ette nähtud südameglükosiidid nagu Digoxin, Korglikon. Neid manustatakse sageli intravenoosselt..

Glükosiidimürgistuse progresseerumise ohu korral võib nende ravimite annuseid suurendada.

Südame toimimise säilitamine kolmes etapis on võimalik ainult arsti määratud ravimite pideva kasutamise korral..

Meditsiiniline abi isheemia korral

Alkohoolset südamehaigust saab ravida:

  1. Statinov.
  2. Nitraadid.
  3. Trombotsüütidevastased ained.

Esimese rühma ravimid aitavad normaliseerida kolesterooli taset. Patsiendile määratakse Rosuvastatiini, Atorvastatiini kasutamine.

Nitraadid aitavad ACMP-ga toime tulla südamevalu. Need ravimid vajavad pikaajalist kasutamist..

Patsiendile määratakse Kardiket, Pectrol, Nitrosorbide, Nitroglycerin.

Trombembooliliste tüsistuste riski peatamiseks on ette nähtud Plavixi, Warfarini, Aspikori, Acecardoli, Aspiriini kasutamine.

Rahvapäraste ravimite kasutamine

Kui arst diagnoosis alkohoolse kardiomüopaatia õigeaegselt, saab ravi läbi viia rahvapäraste abinõude abil.

Alkohoolse südame diagnoosimisel võivad aidata piparmündi ja tüümianiga retseptid.

Rahapaja retsept

Kui süda valutab pärast alkoholi, võib piparmünt aidata.

Piparmündi keetmine alkohoolse kardiomüopaatia raviks

Vajaliku toote ettevalmistamine:

  • pruulige 2 supilusikatäit ürti 160 ml tulelt eemaldatud vedelikus;
  • valage välja 1/4 tassi ürdi infusiooni;
  • sega sama koguse kartulimahlaga.

Ravimit võetakse mitte rohkem kui 4 korda 24 tunni jooksul. Esimene annus peaks olema hommikul, kohe pärast ärkamist.

Tüümiani retsept

Pärast joomist saate teha tüümiani teed. Selle ettevalmistamiseks peate:

  1. segage 1 lusikatäis ürti 1/2 lusika sentaury ja sama koguse koirohuga;
  2. 2 supilusikatäit segu valatakse 400 ml keedetud vedelikuga;
  3. pruulima nagu tee.

Joogi peaksite jooma mitte rohkem kui 4 korda 24 tunni jooksul. Siis peate tegema kuu pausi. Tulemust saab näha juba 15 päeva pärast.

Purjusust ravitakse selle taime infusiooniga. Selle valmistamiseks valage 6 supilusikatäit rohtu 400 ml keedetud vedelikuga ja laske 55 minutit. Seejärel infusioon filtreeritakse ja jahutatakse..

Te peate jooma 20 tilka, 4 korda 24 tunni jooksul. Ravi kestus on 13 päeva. Vahepaus - 6 päeva. Kogu kursuse kestus varieerub 60 päevast 8 kuuni.

Mis on prognoos

Kui sümptomeid ja ravi ei määra arst, võivad tagajärjed olla katastroofilised..

Kõige tõsisem komplikatsioon on südamepuudulikkus koos alkoholismiga - alkohoolne kardiomüopaatia on sageli patsiendi surma põhjus.

Võib juhtuda ka kohene surm. Patsiendil võib tekkida insult või müokardiinfarkt.

Keskmine elulemus on esitatud järgmises tabelis:

IndeksVäljaränne
40–50%5-6-aastane elulemus pärast kohest ravi
12–22%Surm kardiomüopaatia tõttu
35%Südame äkksurm

Alkohol ja süda ei sobi kokku. Isegi pärast õigeaegset arstivisiiti võib inimesele määrata puude. Selle põhjuseks on kroonilise südamepuudulikkuse areng..

Pärast haiglast väljakirjutamist peab patsient loobuma, kui tema positsioon hõlmab vastutust, tugevat füüsilist või emotsionaalset stressi.

Ennetavad soovitused

Toitainete puudus võib põhjustada ka selle vaevuse tekkimist..

Seetõttu peab inimene oma toitumise üle vaatama. Raviarst aitab tal koostada dieedimenüüd.

Pärast uuringuid saab ta kindlaks teha, millist ainet patsiendil puuduvad.

Kõige olulisem ennetusnõue on alkoholi ja tubaka vältimine. Haiglast ei saa lahkuda ja järgmisel päeval võtke vana.

Järeldus

Inimene peab võimalikult palju liikuma. See kehtib eriti nende kohta, kes töötavad "istuval" töökohal ja elavad istuvat eluviisi.

Sa ei tohiks kohe jõusaali registreeruda. Tugev füüsiline koormus võib valmistamata keha kahjustada.

Esialgu on soovitatav võistluskõnd. Kui keha koormusega veidi harjub, võite hakata jooksma.

Päeval ja õhtul on südamel hea joosta. Seda spordiala saab kombineerida ujumisega.

Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolse kardiomüopaatia patomorfoloogia

Haiguse patoloogiline pilt on üsna iseloomulik, kuigi sellel on palju sarnasusi muud tüüpi kardiopaatiatega.

Lahangul suureneb tavaliselt süda, esineb seinte hüpertroofia, laienevad õõnsused, sagedamini parema vatsakese tõttu. Elundite kaal võib ulatuda 600 g-ni.

Tavaliselt esineb rasvade degeneratsioon, interstitsiaalne turse. Kambritest võib leida parietaalseid verehüübeid. Müokard on lõtv, savivärvi, väikeste armidega. Pärgarterid on enamasti muutumatud. Mikroskoopilisel uurimisel suurenevad müotsüüdid, nende vahel on palju mittefunktsionaalset sidekudet. On turse ja rasvade degeneratsiooni märke.

Fotol näete fotot alkoholismi põdeva patsiendi südamest:

Haiguse vormid ja sümptomid

Sõltuvalt valitsevast kliinilisest ilmingust räägivad nad kolme tüüpi patoloogilistest kõrvalekalletest.

Klassikaline või tõeline sort

Kõige sagedamini alkoholismi põdevate patsientide seas. Iseloomustab elav pilt, taastumine toimub haiglas.

Soovitatav märkide loetelu:

  • Tugev paroksüsmaalne valu südames. Põletamine, tõmbamine, vajutamine. Jälgitakse regulaarselt. Iga episoodi kestus on 2 kuni 20 minutit, millele lisanduvad muud sümptomid. Järgmine hetk võib tulla mõni päev hiljem suure koguse alkoholi tarvitamisest. Samuti on tüüpiline paradoksaalne reaktsioon: kui patsient ei joo 2-3 päeva, siis seisund halveneb. Öösel täheldatakse manifestatsiooni tugevnemist.
  • Düspnoe. Vähese kehalise aktiivsusega, mõne aja pärast ja täielikus puhkeseisundis. Seal on gaasivahetuse rikkumine, mis mõjutab kõiki elundeid ja süsteeme.
  • Paanikahoog. Järgmise rünnaku ajal võib patsient tunda tugevat hirmu elu ees. Mootoriline põnevus suureneb, inimene tormab ringi, leides puhkust. See võib olla ohtlik.
  • Arütmia. Alaealise iseloomuga. Kliiniliselt levinud variant on siinus-tahhükardia. Aja jooksul on võimalik degenereeruda teiseks keeruliseks vormiks (vt allpool).

Pseudoisheemiline tüüp

Varjatakse end klassikalise isheemilise südamehaigusena, kuid selle rünnakud kestavad pikka aega. Arengu määrab järgmise alkoholi annuse tarbimine. Võimalik, et spontaanne kulg, mis pole alkoholitarbimisega seotud.

Sümptomite soovituslik loetelu:

  • Tugev, pikaajaline valu südamestruktuurides. Rõhk rinnus kestab mõnest minutist tunnini. Ebamugavustunne suureneb füüsilise koormuse korral. Mehaanilise aktiivsuse taluvus langeb märkimisväärselt.
  • Alajäsemete turse. Püsiva südamepuudulikkuse moodustumise tagajärjel. Neid märgitakse hommikul, retsidiiv tekib õhtul, mis eristab protsessi neerust. Nägu on ka laienenud, mis on üsna tüüpiline..
  • Arütmia. Sinus-tahhükardia kujul, nagu eelmine kord.
  • Düspnoe on intensiivsem, tekib täieliku puhkega isegi lamades.
  • On südame laienemine (venitamine), hilisemates etappides märkimisväärse suurusega.

Taastamine toimub konservatiivselt, operatsioonil pole mõtet. Äärmuslikel juhtudel on siirdamine näidustatud, kuid see on erimeede. Siirdamise näidustustega patsient ei pruugi enne ravi ellu jääda.

Arütmiline vorm

Arengukiiruse ja surma tõenäosuse poolest kõige hirmutavam ja agressiivsem.

Hoolimata asjaolust, et orgaanilised defektid tekivad suhteliselt hilja (1-3 aastat alates kõrvalekalde algusest), tekivad suured sümptomid:

  • Kombineeritud arütmia. Võimalik on kontraktsioonide ja fibrillatsiooni, grupi ekstrasüstooli ja muude nähtuste kiirendamise või aeglustamise kombinatsioon. Lihasorgani töö peatamise tõenäosus on ühe või mitme aasta jooksul ilma ravita umbes 60%.
  • Düspnoe.
  • Valu rinnus.
  • Rasked jalad, veenilaiendid.
  • Nõrkus, unisus, tertsiaarsed psüühikahäired.
  • Vähenenud jõudlus.
  • Pearinglus.
  • Tsefalalgia (peavalu) ja muud ilmingud.

Täiendavad võimalikud punktid:

  • Näonaha hüperemia. Patsient põsepuna, köha, luksumine või hingamisraskused.
  • Käte värisemine. Inimene ei saa teha väikseid liigutusi, mis nõuavad täpset koordinatsiooni. Vähenenud motoorika.
  • Silma sklera kollasus. Ohtlik manifestatsioon näitab maksa struktuuride kahjustusi. Peate otsima seedetrakti patoloogiaid.
  • Kehakaalu muutus. Mõlemas suunas sõltub see konkreetse patsiendi omadustest.
  • Nina punetus või sinetamine väikeste anumate veenilaiendite tagajärjel. Klassikaline olukord reedab alkohoolikut peaga.

ACMP avaldub kardiovaskulaarse, eritus- ja hingamissüsteemi ligikaudu samade sümptomitega. Kliinilised tunnused on mittespetsiifilised, vajalik on üksikasjalik uurimine, eelistatavalt haiglas.

Alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid ja ravi

Alkohoolne kardiomüopaatia on laienenud kardiomüopaatia erijuhtum. Kõige sagedamini esineb alkohoolne kardiomüopaatia meestel, kes kuritarvitavad kangeid alkohoolseid jooke (viin, konjak, viski), veini või õlut enam kui kümme aastat.

Reeglina ilmneb see haigus inimkonna tugevas pooles 30 - 55-aastaselt. Alkohoolset kardiomüopaatiat esineb naistel palju vähem. Kuid meestega võrreldes vajavad naised haiguse tekkeks vähem alkoholi kuritarvitamist..

Alkohoolne kardiomüopaatia esineb elanikkonna erinevates sotsiaalmajanduslikes segmentides, kuid ennekõike on see haigus levinud madalamate kihtide seas.

Haigus areneb järk-järgult. Paljudel patsientidel ilmnevad väljendunud kliinilised sümptomid pärast üsna pikka asümptomaatilist perioodi, mille jooksul haigust saab tuvastada ainult spetsiaalsete instrumentaaluuringute abil ja peamiselt ehhokardiograafia abil.

Alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid

Alkohoolse kardiomüopaatia korral on patsientidel pidev südamevalu, füüsiline koormus, südamepekslemine, õhupuudus, suurenenud higistamine, üldine nõrkus ja väsimus. Alguses ilmnevad need sümptomid järgmisel päeval pärast suure koguse alkoholi joomist, siis karskusperioodil need oluliselt vähenevad, kuid pikaajalisel alkoholi kasutamisel ei kao need täielikult.

Tulevikus haigus progresseerub, õhupuudus ja südamepekslemine muutuvad pidevalt. Paljudel patsientidel ilmub jalgadele ödeem, öösel tekivad lämbumisrünnakud. Kõik need sümptomid on tõsise südamepuudulikkuse tunnused..

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi toimub samaaegselt kolmes suunas: täielik alkoholist loobumine, südamepuudulikkuse ennetamine ja ravi ning alkohoolse kardiomüopaatia põhjustatud ainevahetushäirete korrigeerimine.

Kui patsient ei loobu alkoholist, ei anna ravi positiivset tulemust, kuna alkoholi tagasilükkamine on selle haiguse mis tahes etapis ravi aluseks..

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjustatud südamepuudulikkuse ravi peaaegu ei erine teise etioloogiaga sarnase haiguse ravist.

  • aldosterooni blokaatorid,
  • beeta-andrenoblokeerijad,
  • angiotensiin II retseptori blokaatorid või angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, kaudsed antikoagulandid või trombotsüütidevastased ained,
  • turse olemasolul - diureetikumid.

Samuti viiakse alkohoolse kardiomüopaatia korral läbi metaboolne ravi, kasutades selliseid ravimeid nagu neoton, mildronaat, trimetasidiin ja teised. Need ravimid parandavad südamepuudulikkuse sümptomeid, suurendavad vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni ja mõjutavad müokardi düstroofsete muutuste taandarengut..

Kui konservatiivne teraapia ei anna soovitud efekti, kasutatakse kirurgilist sekkumist. Kirurgiline ravi hõlmab biventrikulaarset stimuleerimist, vasaku vatsakese pindmist funktsiooni toetavaid mehaanilisi seadmeid, kardiomüoplastikat ja südamesiirdamist.

Prognoos

Patsiendi edasine tervislik seisund sõltub sümptomite tõsidusest esmasel avastamisel, sellest, kui tõhus ravi on ja kas ta järgib rangelt kõiki arsti ettekirjutusi ja soovitusi. Alkoholi täieliku tagasilükkamise, tööst ja elust kinnipidamise, mõõduka füüsilise ja psühholoogilise stressi korral on prognoos tavaliselt mõõdukalt soodne..

2Patogenees

Süda on normaalne ja alkohol mõjutab seda

Südame kogu lihasein koosneb rakkudest, mida nimetatakse kardiomüotsüütideks. Rakutasandil toimuvad need patoloogilised protsessid, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad südame süstoolse funktsiooni vähenemist. Atsetaldehüüdi ja etanooli toksiline toime avaldub rakkude erinevates struktuurides. Kõiki patoloogilisi muutusi saab lihtsustatult iseloomustada järgmiselt:

Alkoholi toksilised metaboliidid pärsivad rakkude ioonide sisenemise eest vastutavate transpordivalkude aktiivsust, et tagada südame ergutus- ja kontraktsiooniprotsessid. Selle tagajärjel kaotavad rakud kaaliumi, on naatriumi ja kaltsiumiga üle koormatud.

Kokkutõmbuvad valgud kaotavad oma omadused ega saa osaleda olulise funktsiooni - müokardi kontraktsiooni - täitmises.
Rasvhapete oksüdatsioonihäired (peroksüdatsioon). Vabad rasvhapped (FFA) on kardiomüotsüütide energiaallikas

Kuid alkoholi metaboliitide mürgise mõju tingimustes on nende "ohutu" oksüdatsioonitee takistatud, FFA-d metaboliseeruvad kahjulike ainete - peroksiidide ja vabade radikaalide - moodustumisega. Need ained on võimelised kahjustama rakumembraane, põhjustades müokardi düsfunktsiooni..
"Katehhoolamiini stress". Alkoholi tarvitades satub inimene oma südamesse nn stressi. Neerupealised vabastavad suures koguses katehhoolamiine, mis suurendavad südamelihase hapnikuvajadust, viies südame hapnikuvaeguse tingimustesse. Sellistes tingimustes on häiritud rasvhapete õige oksüdeerumine, impulsside juhtivus ja ioonide transport..

Mis joobes müokardiga toimub?

Alkohoolse kardiomüopaatia tekkimisel on patoloogiline anatoomia ligikaudu järgmine: etüleeniühendite mõjul surevad müofibrillid ja nende kiud. Nende asemel hakkab kasvama sidekoe arm (kahjustatud kohad paranevad). Selle tulemusena kasvab müokardikihi maht (hüpertroofiad) ja südameõõnsuste suurus suureneb.

Nüüd muudab veenide ja arterite verevool tavapärast liikumisrütmi. Arstide sõnul algab südame isheemia, see tähendab verevoolu hilinemine. Muutunud müokardil pole aega nii rütmiliselt kokku tõmbuda kui varem. Ilmub vaevus, mida nimetatakse südamepuudulikkuseks. Nii tema kui ka isheemia võivad põhjustada südameataki..

Müokardi surmavad muutused ei toimu kohe ja mitte äkki. On vaja regulaarselt juua "mõru" vähemalt 5 aastat, et hakata ilmnema alkohoolne kardiomüopaatia. Foto näitab teetotaleri (paremal) ja õllesõbra (vasakul) südant.

Diagnostika

Alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosi kinnitamiseks määratakse patsiendile konsultatsioon narkoloogi ja kardioloogiga. Pärast patsiendi uurimist võidakse talle määrata järgmised täiendavad diagnostilised meetodid:

  • EKG;
  • ehhokardiograafia;
  • Holteri EKG;
  • stressitestid (jooksulintkatse või jalgrattaergomeetria);
  • müokardi stsintigraafia;
  • vere ja uriini analüüs;
  • vere keemia.

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi on alati keeruline. Selle põhiülesanded on vabaneda patsiendist alkoholisõltuvusest ja taastada müokardi kahjustatud funktsioonid..

Ravi kompleks võib hõlmata järgmist:

  • antioksüdandid: E-vitamiin, koensüüm Q10;
  • ravimid, mis stimuleerivad müokardi valgusünteesi: Mildronaat, Trizipin Long, Mildrasiin, Vasomag;
  • ravimid, mis parandavad energia ainevahetust: Neoton, tsütokroom-C, Vasonat;
  • antihüpoksandid: Mexidol, Armadin, Hypoxen, Mexicor;
  • kaltsiumi antagonistid: Verampil, Diltiazem;
  • beetablokaatorid: Anaprilin, Vasokardin, Concor;
  • südameglükosiidid: Korglikon, Celanide, Strofantin K;
  • hepatoprotektorid: Essentiale, Gepadif;
  • angioprotektorid: Parmidin, Anginin;
  • kaaliumipreparaadid: kaalium-normiin, Asparkam, Panangin;
  • diureetikumid: Trifas, Trigrim, Diuver;
  • metaboolsed ained: koliinkloriid, riboksiin.

Alkohoolse kardiomüopaatiaga patsiendil soovitatakse järgida kaaliumisisaldusega dieeti, viibida sageli värskes õhus ning tagada endale piisav ja vastuvõetav füüsiline aktiivsus (harjutusravi, sport). Müokardi küllastamiseks hapnikuga võib määrata hapnikokokteile ja hüperbaarilisi hapnikuga seansse.

Kui keeldute alkohoolsete jookide võtmisest ja järgite kõiki arsti ettekirjutusi ja soovitusi, aitab alkohoolse kardiomüopaatia ravi taastada südame funktsioone ja vähendada selle suurust. Selle patoloogia ravi on enamasti pikaajaline ja patsiendi taastumine võib toimuda kuude või aastate jooksul. Selle patoloogia edasised ennustused sõltuvad südamelihase kahjustuse astmest..

Iidsetest aegadest alates leevendavad inimesed stressi traditsiooniliselt alkoholiga, lõdvestavad või tähistavad kõiki rõõmsaid sündmusi elus. Tõepoolest, tervisega seotud eeliste osas võite mõnikord vahele jätta klaasi või kaks alkoholi sisaldavat jooki. Regulaarsel kasutamisel põhjustab alkohol inimkehale aga korvamatut kahju..

Etanooli toksiline toime, mida leidub kõigis alkohoolsetes jookides, algab mõne minuti jooksul pärast selle joomist. See on tingitud atsetaldehüüdi toimest, millest alkohol muutub pärast inimkehasse sisenemist. See aine on võimeline vereringes ringlema kuni 8 tundi. Selle aja jooksul mõjutab aldehüüd negatiivselt kõiki siseorganeid. Süda ja veresooned pole erand..

Nõukogude-järgsete riikide probleem on inimeste mentaliteet. Vene inimene ei tunne proportsioonitunnet ja ületab sageli tarbitud alkoholi kahjutu annuse. Viimase paarikümne aasta jooksul on teismelised ja naised muutunud ülemäära sõltuvaks madala alkoholisisaldusega joogist nagu õlu. Peamine oht pole sel juhul mitte ainult pidev etanoolivarustus. Pruulimisprotsessi ajal lisatakse suurema vahutamise jaoks joogile koobaltit, millel on otsene südamelihast kahjustav toime..

Alkohoolne kardiomüopaatia on südamekahjustus, mida põhjustab alkohoolsete jookide toksiline toime. Põhimõtteliselt kardiomüotsüütide (südame lihasrakkude) hävitamine ja ainevahetushäired nendes.

Ravi

Peamine terapeutiline tegur on alkoholi täielik kõrvaldamine..

Ravi on suunatud ainevahetuse, energia ainevahetuse parandamisele ja valgusünteesi stimuleerimisele müokardis.

  • Mildronaat, mis stimuleerib valgusünteesi, välistab toksiinide kuhjumise rakkudes ja taastab tasakaalu rakkude hapnikutarbimise ja -vajaduse vahel;
  • Energia metabolismi parandavad tsütokroom C, Neoton ja multivitamiinid;
  • vitamiin E, mis pärsib lipiidide peroksüdatsiooni rakumembraanides;
  • Verapamiil ja teised kaltsiumi antagonistid, millel on antiarütmiline toime, stabiliseerivad rakumembraane ja parandavad kudede hingamist;
  • Parmidin või Essentiale, stabiliseerivad lüsosomaalseid membraane;
  • Meksidool või muud antihüpoksandid, et kõrvaldada hapnikunälg;
  • kaaliumisoolad, mis normaliseerivad elektrolüütide tasakaalu;
  • Anapriliin või muud beetablokaatorid, mis neutraliseerivad katehhoolamiinide liia mõju;
  • diureetikumid, mis leevendavad turset;
  • südameglükosiidid, millel on südamepuudulikkuse korral antiarütmiline ja kardiotooniline toime.

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult erakorralistel juhtudel, kuna võivad tekkida tüsistused.

Alkohoolne kardiomüopaatia nõuab ka sagedast värskes õhus viibimist ja dieeti, mis sisaldab märkimisväärses koguses valke, kaaliumi ja vitamiine.

Mis on patoloogias surma põhjus

Südameõõnsuste liigne laienemine viib asjaolu, et diastoolse lõõgastumise perioodil voolab vatsakestesse rohkem verd kui vaja. Nõrgenenud müokard ei suuda seda veremahtu arteriaalsesse ja kopsuvõrku suruda. Osa verest jääb õõnsustesse, mis veelgi pikendab südameseina.

Suurenenud südamekambrite tõttu suureneb rõnga läbimõõt, millele kinnituvad kodade ja vatsakeste vahelised ventiilid. Nende klapid ei suuda süstooli ajal ava täielikult blokeerida, nii et osa verest tuleb tagasi.

Tervisliku südame (vasakul) ja südame struktuuri võrdlus alkohoolse kardiomüopaatiaga (paremal)

Sellised muutused intrakardiaalses hemodünaamikas häirivad vere liikumist kogu kehas. Stagnatsioon toimub mõlemas vereringe ringis. Nende ilmingute suurenemisega kaotab süda täielikult vere pumpamise võime, mis lõpeb patsiendi surmaga.

Lisaks ebaefektiivse vereringe tunnustele võivad kontraktsioonide äkilise peatumise põhjustada tõsised rütmihäired virvenduse ja virvenduse kujul, samuti raske südameataki või insuldiga arteriaalne tromboos..

Põhjused

Patoloogilise protsessi arengu peamine tegur on ilmne - see on alkoholi kuritarvitamine pikka aega. Samas pole küsimuses kõik nii ilmne..

Täiskasvanud patsientide kardiomüopaatia arengu aeg on erinev. Kõik sõltub organismi individuaalsetest omadustest, resistentsusest alkoholile (teadlaste sõnul on see geneetiliselt määratud ja ka mehed taluvad joovet paremini kui õiglane sugu).

Keskmiselt kulub kuritarvitamise algusest kuni minimaalsete orgaaniliste kõrvalekallete tekkimiseni südamelihases 3–15 aastat..

Kogenud patsiendid ei haigestu alati, kuid varem või hiljem on tulemus sama. Patoloogilise protsessi arengu kiirendamine on võimalik mõne haiguse käigus paralleelselt.

Nende hulgas on peamiselt südameprobleemid:

Kaasasündinud ja omandatud südamerikked. Leiti juhuslikult mõne muu seisundi või tavapärase sõeluuringu uuringu käigus. Sümptomid tavaliselt puuduvad.

Erinevate hinnangute kohaselt areneb kardiomüopaatia praeguse orgaanilise defekti taustal mõne aastaga. Pealegi ei pruugi patsient elada, et näha haigusseisundit: varajane südameseiskus, südameatakk või muud surmavad nähtused on tõenäoliselt.

  • Varem kannatanud kardiomüotsüütide nekroos. Alkoholi pikaajalise tarvitamise protsess kiireneb kohati. Kui täiesti terved inimesed riskivad haiguse ägenemist, on umbes 20% juhtudest väljavaade 2–4 aastat, alkohoolikul jõuab see näitaja 40–60% ja rohkem. Kardiomüopaatia moodustub 70% kiiremini. Piisab mõnest kuust või aastast. Süda töötab kõvasti. Paranemise tõenäosus isegi alkoholist keeldumise kompleksravi taustal on minimaalne.
  • Südamestruktuuride põletikulised patoloogiad. Müokardiit ja teised. On nakkusliku päritoluga. Sel juhul viivad need kodade osalise või täieliku hävitamiseni, Tema jalgade blokeerimiseni ja arütmia ohtlike vormide tekkimiseni.

Alkoholi tarbimise taustal kestab kardiomüopaatia moodustumise protsess 1-2 aastat. Spontaanse, äkilise südameseiskuse tõenäosus on õnne korral umbes 50%.

Kirurgiline ravi haiglas. Eduka taastumise eelduseks on alkoholi täielik tagasilükkamine. Etanooli ei tohiks tarbida isegi ennetavatel eesmärkidel..

Aordi ateroskleroos. Kardiovaskulaarse profiili ohtlik haigus. Selle olemus seisneb keha suurima anuma stenoosis (kitsenemises) või oklusioonis (blokeerimises).

Sageli viivad inimesed pudeli juurde küsitavad teraapiasoovitused. Kuid metaboolset probleemi selle etioloogias on võimatu sel viisil ravida. Vastupidi, alkoholi kuritarvitamine põhjustab ioonivahetuse veelgi suuremat halvenemist.

Kolesterool ladestub aktiivsemalt, kui tavapärases olukorras on ateroskleroosi ohtlikuks perioodiks progresseerumise kestus 5–7 aastat, siis lühendatakse tingimusi 1–2.

Koronaararterite üldised häired põhjustavad kardiomüopaatiat ja varajast infarkti, mida on raske ravida, kuna mitmed kõrvalekalded.

Koronaarpuudulikkus. Selle konkreetne vorm on äge müotsüütide nekroos.

Anamneesis suhkurtõbi, teist tüüpi endokriinsed patoloogiad. Tavaliselt defitsiidiplaan, kui hormoone ei toodeta piisavalt (kortisool, T3, T4, TSH jne).

Ravi on kõigil juhtudel keeruline alkoholi tarvitamise tõttu:

  • Etanool kutsub esile angiotensiin-II, reniini, aldosterooni suurenenud tootmise. Need ained kitsendavad veresoonte valendikku kogu kehas..
  • Leitakse ka hüpotaalamuse, ajutüve aktiveeriv toime. Aju struktuurid annavad südamele ja veresoontele signaali tooni tõstmiseks. Kulumise nimel töötamine toob kaasa vajaduse lihasmassi suurendada.
  • Nii suureneb kardiomüotsüütide arv. Süda muutub ebaloomulikult suureks. Nii mahukas elund ei suuda enam verd piisavalt pumpada.

On bradükardia, vasaku ja harvemini parema vatsakese terminaalne rike.

Mõjutatud on kõik süsteemid. Taastamine pole enam võimalik. Selline tulemus ootab alkoholi austajaid igal juhul. Varem või hiljem.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia

See on teadmata etioloogiaga müokardihaigus, mida iseloomustab vasaku vatsakese müokardi, kuid mõnikord, kuid harvemini parema vatsakese suurenemine või hüpertroofia, sageli ilmse asümmeetria ja vasaku vatsakese diastoolse täitmise ilmsete rikkumistega, kui selle õõnsuses ei ole dilatatsiooni, ja põhjustel, põhjustas selle hüpertroofia. Mõnikord on vatsakeste apikaalse osa või ventrikulaarse vaheseina isoleeritud hüpertroofia. Vasaku vatsakese õõnsus on mõnevõrra vähenenud, samas kui vasak aatrium on laienenud. Hüpertroofiline kardiomüopaatia on noorelt väga levinud; selliste patsientide vanus võib olla umbes 30 aastat.

Sellel haigusel on mitu etappi:

Esimene etapp (rõhugradiend vasaku vatsakese väljavoolutraktis ei ületa 25 mm Hg, patsiendid ei kurda) rõhu gradient vasaku vatsakese väljavoolutraktis ei ületa 44 mm Hg. Patsiendid on mures õhupuuduse ja stenokardia pärast - 4. etapp (rõhu gradient vasaku vatsakese väljavoolutraktis ei ületa 80 mm Hg ja mõnikord võib see ulatuda ka 185 mm Hg-ni. Sellise stabiilse gradiendi kõrgus, ilmnevad väljendunud hemodünaamilised häired koos kaasuvate kliiniliste ilmingutega)

Normaalsetel juhtudel esindab kliinilist pilti: 1) hüpertroofia (peamiselt vasaku) ventrikulaarse müokardi nähtus; 2) ebapiisava diastoolse vatsakese funktsiooni nähtus; 3) väljavoolutoru vasaku vatsakese obstruktsiooni nähtus (mitte kõigil patsientidel); 4) südame rütmihäirete nähtus.

Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientide südamevalu iseloom on erinev. Enamikul patsientidest on tüüpiliste stenokardiahoogude tunnused. On teada mõningaid müokardiinfarkti juhtumeid iseloomuliku kliinikuga ja tugevat valu sündroomi, mis on oma olemuselt äärmiselt pikk, mis vastab klassikalisele infarktile. Hingeldus on ka haiguse kõige levinum märk ja sümptom. Seda täheldatakse umbes üheksakümnel protsendil juhtudest ja see on seletatav viimase diastoolse rõhu tõusuga kopsuveenides, vasakus aatriumis. See viib kopsude gaasivahetuse halvenemiseni..

Minestamine ja peapööritus tekivad sageli füüsilise ja emotsionaalse stressi tõttu kõndimisel, kiirel üleminekul horisontaalsest asendist vertikaalsesse asendisse. Paljud patsiendid kurdavad aju vereringe halvenemist, mis väljendub lühiajalistes seiskamisperioodides, teadvusekaotuses, kõnehäiretes. Pearingluse ja teadvusekaotuse perioodid on põhjustatud ka rütmihäiretest ja seetõttu on selliste sümptomite olemasolul kohustuslik elektrokardiogramm.

Haiguse diagnoos määratakse kindlaks nende faktide põhjal, mis paljastavad haiguse tunnustele iseloomuliku kombinatsiooni, ning ebapiisavate andmete korral, mis viitavad sündroomide sarnasele patoloogiale. Hüpertroofilise kardiomüopaatia korral on iseloomulikud järgmised sümptomid: 1) süstoolne mühin lokaliseerimisega rinnaku vasakul serval koos II säilinud tooniga kombinatsioonis; 2) kombinatsioonis mesosüstoolse mühinaga I ja II toonide säilitamine PCG-l; 3) unearteri sfügmogrammi muutused; 4) vastavalt EKG ja röntgenuuringule vasaku vatsakese suurenemine; 5) ehhokardiograafilise uuringu käigus leitud tüüpilised tunnused.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia raviks kasutatakse sageli beetablokaatoreid. Need vähendavad müokardi haavatavust katehhoolamiinide suhtes, vähendavad ka hapnikutarvet ja rõhugradienti ning pikendavad diastoolse täitumise aega ja parandavad ka vatsakeste täitumist. Samuti võivad kaltsiumi antagonistid neid välja kirjutada. Kui esineb südame rütmihäireid, määratakse Cordaron esimese nädala jooksul annusega 600 või 800 mg päevas, seejärel 200 ja 400 mg päevas. Ja südamepuudulikkuse arenguga määratakse diureetikumid salureetikumid - Uregit ja Furosemiid; aldosterooni antagonistid - Veroshpiron ja Aldactone sobivas annuses.

Diagnostika

Sageli on alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimine keeruline, sest kardioloogi või terapeudi poole pöördudes üritavad patsiendid alkoholi kuritarvitamise fakti viimasteni varjata.

  • küsige sugulastelt;
  • kui nad mainivad patsiendi alkoholisõltuvust, määrake konsultatsioon narkoloogiga.

Füüsiline läbivaatus määrab:

  • üldisel läbivaatusel - ärevus või pärsitud käitumine, sõrmeotste, nina, kõrvade, rindkere ülaosa naha kahvatus ja tsüanoos, näo tursed;
  • palpatsioonil (palpatsioon) - suurenenud higistamine, pehmete kudede turse, külmad käed ja jalad, kaela anumate turse ja pulseerimine;
  • löökpillidega (koputamine) - südame suuruse suurenemine (hüpertroofia või selle kambrite laienemise tõttu);
  • koos auskultatsiooniga (fonendoskoopiga kuulamine) - patoloogilised süstoolsed ja diastoolsed mürinad, mis viitavad südamelihase ja südameklappide struktuurilistele muutustele.

Alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimisel kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid:

  • elektrokardiograafia (EKG) - südame bioelektriliste potentsiaalide graafiline salvestamine. See on selle patoloogia peamine diagnostiline meetod. EKG paljastab müokardi rütmihäired ja orgaanilise kahjustuse tunnused, mis võivad anda märku haiguse toksilisest olemusest;
  • 24-tunnine Holteri jälgimine - südame bioelektriliste potentsiaalide graafiline fikseerimine 24 tunni jooksul. Võimaldab tuvastada muutusi bioelektrilistes potentsiaalides, mida EKG ajal ei tuvastatud;
  • veloergomeetria - elektrokardiograafilise uuringu läbiviimine pärast füüsilist pingutust (pedaalimine). See on ette nähtud vastunäidustuste ja haiguse kriitiliste ilmingute puudumisel;
  • ehhokardiograafia - südame ultraheli. Selle uurimismeetodi abil uuritakse pärgarterite ja klapi aparaadi seisundit, määratakse müokardi hüpertroofia ja dilatatsioon, verevoolu kiiruse vähenemine ja rõhk südamekambrites. Meetodit kasutatakse kardiomüopaatia ja perikardiidi (südamekoti põletiku) diferentsiaaldiagnostikas;
  • rindkere röntgen - sel juhul määratakse südamekambrite suurenemise tunnused, mõnikord ka tõusva aordi laienemine. Meetodit kasutatakse suurte anumate seisundi uurimiseks ja patoloogiliste neoplasmide tuvastamiseks. Samuti võib see aidata kahtlustada südameklapi arengut..

Laboratoorsed uurimismeetodid on alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimisel täiendavad. See:

  • täielik vereanalüüs - selle haiguse progresseerumisega määratakse aneemia tunnused (punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine);
  • biokeemiline vereanalüüs - üldvalgu hulga vähenemine, valgufraktsioonide (albumiinid, globuliinid jt) suhte muutus;
  • veregaaside analüüs - suureneb süsinikdioksiidi kogus ja väheneb hapniku tase.

Haiguse progresseerumise etapid

Alkohoolse kardiomüopaatiaga ei kaasne kohe mingeid sümptomeid. Võimalik on mittespetsiifiliste tunnuste ilmnemine: unetus, suurenenud südamelöögid, valu rinnus, hüperhidroos. Kõik need sümptomid jätkuvad järgmisel päeval pärast alkoholi tarvitamist. Kuid need suurenevad hiljem, on patsiendiga pidevalt kaasas.

Selle käigus läbib haigus 3 etappi:

  1. Funktsionaalsete häirete staadium. See on pikim etapp ja võib kesta umbes 10 aastat. Visuaalseid muutusi (südamekambrite suurenemist) ei täheldata. Esinevad sellised sümptomid nagu ärrituvus, halb uni, hapnikuvaegus, südame löögisageduse suurenemine, õhupuudus, migreen ja valu rinnus. Närvisüsteem ja veresooned reageerivad näo hüperemia, hüperhidroosi, treemori ilmnemisega. Sümptomid suurenevad alkoholi süstemaatilise tarbimisega, kuid kui alkoholist loobutakse, võivad need kaduda. Nagu näete, pole sümptomid spetsiifilised ja võivad viidata erinevatele südamelihase ja vaskulaarsüsteemiga seotud patoloogiatele..
  2. Laienemise ja hüpertroofia staadium. Seisund halveneb märkimisväärselt: õhupuuduse rünnakud algavad öösel, täheldatakse jalgade turset. See näitab südamepuudulikkuse esinemist. Patsient on mures köha pärast, millega kaasneb südamevalu tekkimine.

Selles etapis saate isegi eristada inimest, kes alkoholi väliselt kuritarvitab: nägu muutub kohe. On turse, naha tsüanoos, nina piirkonnas ilmnevad veresoonte võrgud. Hingeldus on murettekitav füüsilise tegevuse ja puhkeseisundi korral. See viitab sellele, et kopsu vereringes tekib vere stagnatsioon. Sarnased patoloogilised protsessid süsteemses vereringes ilmnevad maksa suuruse muutusega..

Mis puutub südametöösse, siis registreeritakse südamelöögihäirete muutused, sealhulgas kodade virvendus. Sageli arenevad selle taustal sellised patoloogiad nagu: maksatsirroos, maohaavandid ja neerupatoloogiad. Südamepuudulikkus kaugelearenenud staadiumis muutub astsiidi põhjuseks. Ajus tekivad ravile mittevastavad muutused, mis põhjustavad lisaks ärrituvuse suurenemisele ka agressiivsust.

  1. Raske müokardi düstroofia staadium ja sellega seotud teiste siseorganite troofilised häired. See etapp viib müokardi struktuuri ja terviklikkuse patoloogiliste häireteni. Iseloomustavad sellised tunnused nagu: üldine kurnatus, jäsemete, näo, siseorganite turse. Nahk muutub kollaseks.

Sümptomid on kõige tõsisemad 8 päeva jooksul pärast märkimisväärset alkoholi tarvitamist

Selle aja jooksul on vaja pöörata tähelepanu järgmistele asjaoludele:

  • Valu. Valud lokaliseeruvad südamepiirkonnas ega ole seotud kehalise aktiivsusega. Reeglina esinevad need hommikul, on torkivad, valutavad, pikenenud. Valulikud aistingud pole eriti tugevad, kuid nitroglütseriini ei eemaldata. Alkoholi korduval kasutamisel suureneb nende intensiivsus.
  • Düspnoe. Hapnikupuudus on tunda isegi madalatel koormustel. Õues paraneb patsiendi seisund.
  • Südametöö vead, hääbuvad, lehvivad. Sellised sümptomid viitavad tõsisele südamelihase kahjustusele..