Põhiline > Verejooks

Viljatus antifosfolipiidide sündroomiga

Hoolimata asjaolust, et reumatoloogid on välja töötanud antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimise ja ravi kliinilised juhised, on see otseselt seotud sünnitusabiga. Antifosfolipiidide sündroom raseduse ajal viib korduva raseduse katkemiseni, mis toob kaasa paari lastetuse.

Mis see haigus on

Antifosfolipiidide sündroom ehk APS on patoloogia, mida iseloomustab venoosse, arteriaalse, mikrotsirkulatsioonivoodi korduv tromboos, loote kadumisega raseduse patoloogia ja antifosfolipiidsete antikehade (afla) süntees: kardiolipiini antikehad (aCL) ja / või luupuse antikoagulandid / või (VA), antikehad beeta2-glükoproteiini vastu Ⅰ. APS on sageli omandatud trombofiilia variant.

RHK redaktsioonikood 10 - D68.8.

Antifosfolipiidide sündroomi patogeneesi alus on rakumembraanide antikehade rünnak. Kõige sagedamini areneb antifosfolipiidide sündroom naistel - 5 korda sagedamini kui meestel.

Sündroomi manifestatsioon ilmneb tromboosi, raseduse katkemise korral. Sageli ei teadnud naised enne raseduse arengut selle patoloogia esinemist ja antikehade olemasolu veres..

Klassifikatsioon

Antifosfolipiidide sündroomi variante on mitu. Nende peamine liigitus on järgmine:

  1. Esmane - seotud pärilike defektidega hemostaasis.
  2. Sekundaarne APS on tekkinud neerupuudulikkuse lõppfaasis autoimmuunhaiguste (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus), vaskuliidi, elundispetsiifiliste patoloogiate (suhkurtõbi, Crohni tõbi), onkoloogiliste protsesside, ravimite toime, infektsioonid (HIV, süüfilis, malaaria) taustal..
  3. Muud API-valikud:
  • seronegatiivne
  • katastroofiline
  • muud mikroangiopaatilised sündroomid (levinud intravaskulaarne koagulatsioon, HELLP).

Raseduse katkemise põhjused

Sünnituspatoloogia arengu patogenees APS-is.

APS-i mõju selliste rasedustüsistuste tekkele on tõestatud:

  • teadmata päritoluga viljatus;
  • varajane embrüonaalne kadu;
  • ebaõnnestunud IVF;
  • raseduse katkemine erinevatel aegadel;
  • emakasisene loote surm;
  • sünnitusjärgne loote surm;
  • loote kasvupeetuse sündroom;
  • preeklampsia ja eklampsia;
  • tromboos raseduse ajal ja pärast sünnitust;
  • loote väärarendid.

Sünnitusjärgsel perioodil on lapsel ka fosfolipiidivastase sündroomi tagajärjed: tromboos, neurotsirkulatsioonihäired koos autismi tekkega tulevikus. 20% -l APS-iga emadel sündinud lastest on veres fosfolipiidivastased antikehad ilma sümptomiteta, mis näitab APS-i emakasisest ülekannet.

APS-i kõigi ilmingute arengu patogeneetiline alus raseduse ajal on platsenta decidual vaskulopaatia, mis on põhjustatud prostaglandiinide tootmise puudumisest, platsenta tromboosist ja implantatsioonimehhanismi rikkumisest. Kõik need mehhanismid takistavad rasedust..

Diagnoosikriteeriumid

Määrake kriteeriumid, mille järgi määratakse kindlaks "fosfolipiidide sündroomi" diagnoos. Kliiniliste kriteeriumide hulgas on järgmised:

  1. Mis tahes lokaliseerimise veresoonte tromboos: nii venoosne kui ka arteriaalne, kinnitatud visuaalsete uurimismeetoditega. Histoloogilise uuringu kasutamisel ei tohiks biopsiad näidata vaskulaarseina põletiku märke.
  2. Raseduse tüsistused:
  • üks või mitu normaalselt areneva loote surmaepisoodi pärast 10 rasedusnädalat või
  • üks või mitu enneaegse sünnituse episoodi enne 34. nädalat olulise preeklampsia, eklampsia, platsenta puudulikkuse või
  • kolm või enam spontaanset aborti järjest vähem kui 10 nädala jooksul, kui puudub emaka patoloogiline anatoomia, geneetilised mutatsioonid, suguelundite infektsioonid.

Labori kriteeriumid on järgmised:

  1. Kardiolipiini antikehad avastati veres, G- ja M-klassi immunoglobuliinid keskmise ja kõrge tiitriga, vähemalt 2 korda 12 kuu jooksul.
  2. B2-glükoproteiini I klassi G ja / või M antikehad keskmise või kõrge tiitriga, vähemalt 2 korda aastas.
  3. Plasma luupuse antikoagulant VA määrati veel kahes laboriuuringus, vähemalt 12-kuulise vahega. VA esinemist veres võib kahtlustada, kui koagulogrammi APTT suureneb 2 või enam korda..

Antikehade testi peetakse väga positiivseks - 60 RÜ / ml, mõõdukalt positiivseks vastuseks - 20–60 RÜ / ml, madala positiivsusega - alla 20 RÜ / ml.

"Antifosfolipiidide sündroomi" diagnoosimiseks peab olema üks kliiniline ja üks laborikriteerium.

Sümptomid

Antifosfolipiidide sündroomi peamine sümptom on tromboos. Naistel avaldub see patoloogia raseduse katkemisega. Lisaks sellistele ilmsetele märkidele võivad naistel esineda täiendavad kliinilised kriteeriumid:

  • võrk elabo;
  • anamneesis migreen, korea;
  • alajäsemete troofilised haavandilised defektid;
  • endokardiit ja teised.

Antifosfolipiidide sündroomi katastroofiline vorm on väga raske. Sellega kaasneb ägeda neerupuudulikkuse, respiratoorse distressi sündroomi, maksapuudulikkuse, aju verevoolu häirete, suurte anumate, sealhulgas kopsuarteri tromboos, kliinik. Ilma pakilise abita on selle vormiga pikka aega võimatu elada..

Ravi

APS-i ravis osalevad paljud spetsialistid: reumatoloogid, hematoloogid, sünnitusarstid ja günekoloogid, kardioloogid, südamekirurgid jt..

Esimene patsientide rühm

Patsiendid, kellel puuduvad laboratoorsed nähud või kliinilised sümptomid, ei vaja pidevat laboratoorset jälgimist ja pidevat antikoagulantravi. Selles patsientide rühmas viiakse läbi veenitromboosi standardne ennetamine..

Teine rühm

Patsientidel, kellel on kõrge luupuse antikoagulandi ja / või fosfolipiidivastaste antikehade tiiter üle 10 RÜ / ml, ilma tromboosita, on vajalik spetsiifiline profülaktika - aspiriin annuses 75-100 mg üks kord päevas.

Kolmas rühm

Nendel inimestel on antikehade testid negatiivsed, kuid on kinnitatud tromboosijuhtumeid ja nende moodustumise kõrge risk. Neid patsiente ravitakse terapeutiliste annustena madala molekulmassiga hepariini antikoagulantidega. Kohe pärast diagnoosi seadmist kasutage:

  • Daltepariin 100 RÜ / kg 2 korda päevas;
  • Nadropariin 86 RÜ / kg või 0,1 ml 10 kg kohta 2 korda päevas subkutaanselt;
  • Enoksapariin 1 mg / kg 2 korda päevas subkutaanselt;
  • Alates teisest päevast määratakse varfariin 5 mg päevas.

Selle rühma patsiendid läbivad hepariinravi vähemalt 3 kuud. Ravi alguses jälgitakse INR-i iga 4-5 päeva järel, et säilitada sihtväärtus 2,0-3,0.

Neljas rühm

Sellesse rühma kuuluvad inimesed, kellel esineb tromboos luupuse antikoagulandi ja antifosfolipiidse antikeha kõrgenenud tiitrite taustal. Selles patsientide kategoorias on ette nähtud varfariin ja atsetüülsalitsüülhappe väike annus (75-100 mg). Kõrge riskiga patsiendid peaksid saama eluaegset antikoagulanti.

Pregravidi ettevalmistamine

Raseduse ettevalmistamine APS-iga viiakse läbi kahes järjestikuses etapis. Esmalt hinnatakse koagulogrammi, määratakse vere antigeensed komponendid, eemaldatakse nakkuslikud kolded ja desinfitseeritakse.

Teine etapp on otsene raseduse ettevalmistamine ja selle juhtimine. See nõuab antikoagulantravi. See viiakse läbi individuaalselt 1-2 menstruaaltsükli jooksul. Selleks tuleb naine määrata ühte järgmistest rühmadest:

  1. APS seronegatiivne variant anamneesis sündroomi sünnitusabi ilmingutega. Seerumis saab tuvastada ainult antikehi beeta2-glükoproteiin I vastu. Selles rühmas tehakse ettevalmistusi selliste ravimite abil:
  • üks madala molekulmassiga hepariini ravimitest 1 kord päevas subkutaanselt (daltepariin (Fragmin) 120 anti-Xa RÜ / kg või enoksapariin (Clexane) 100 anti-Xa RÜ / kg;
  • kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
  • foolhape 4 mg päevas;
  1. Kui luupuse antikoagulant puudub, kuid AFLA esineb ilma tromboosi ja sünnitusabi kliiniliste ilminguteta:
  • mõõduka AFLA tiitriga määratakse aspiriin 75-100 mg päevas ja raseduse arenguga tühistatakse see dipüridomooli asendamisega 50-75 mg päevas;
  • kõrge ja mõõduka antifosfolipiidantigeeni tiitriga kombineeritakse atsetüülsalitsüülhape 75 mg päevas ja madala molekulmassiga hepariin subkutaanselt üks kord päevas;
  • kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
  • foolhape 4 mg päevas.
  1. Kui veres ei ole luupuse antikoagulanti, kuid antifosfolipiidantigeeni on palju või mõõdukalt ning on olemas tromboosi ja sünnitusabi tüsistuste kliinik:
  • üks LMWH-st (Clexane, Fragmin, Fraxiparin) 1 kord päevas subkutaanselt;
  • Aspiriin 75 mg päevas koos tühistamisega raseduse arengu ajal ja dipüridamooli määramine 50-75 mg päevas;
  • kalaõli 1-2 kapslit 3 korda päevas;
  • foolhape 4 mg päevas.
  1. Naise plasmas tuvastati AFLA ja luupuse antikoagulant VA määrati 1,5–2 tavapärase ühiku vahel. Kuni VA normaliseerumiseni tuleks rasedusest hoiduda. VA normaliseerimiseks vähem kui 1,2 tavapärast ühikut, rakendage järgmist:
  • Clexane 100 antiXa RÜ / kg või Fragmin 120 antiXa RÜ / kg üks kord päevas subkutaanselt;
  • soovitatav inimese immunoglobuliin intravenoosselt 25 ml ülepäeviti 3 annust, korrata ravimi manustamist 7-12 rasedusnädalal, 24 nädalal ja viimane manustamine enne sünnitust;
  • pärast VA loomist normi piires määratakse atsetüülsalitsüülhape 75 mg päevas kuni raseduseni;
  • Clexane või Fragmin subkutaanselt üks kord päevas samade annustega;
  • kalaõli 1-2 tilka 3 korda päevas;
  • foolhape 4 mg / kg.
  1. Kui veres on VA rohkem kui 2 tavapärast ühikut, lükatakse kontseptsioon vähemalt 6-12 kuud. Naistel on tromboosi tekkimise oht väga kõrge. VA sihtväärtus on 1,2 tavapärast ühikut. Ravi viiakse läbi vähemalt 6 kuud.

Raseduse planeerimisel laboratoorsed diagnostikad ja uuringud hõlmavad tingimata järgmisi vere hüübimise näitajaid:

  • trombotsüüdid - 150-400 * 10 9 / l;
  • fibrinogeen - 2-4 g / l;
  • INR - 0,7-1,1;
  • fibrinogeeni ja fibriini laguproduktid - alla 5 μg / ml;
  • d-dimeerid - vähem kui 0,5 μg / ml;
  • lahustuvad fibriini monomeersed kompleksid peaksid puuduma;
  • valk C - 69,1-134,1%;
  • antitrombiin Ⅲ - 80-120%;
  • trombotsüütide agregatsiooniaktiivsus adenosiindifosfaatsoolaga - 50-80%, epinefriinvesinikkloriidiga - 50-80%;
  • antikardiolipiini antikehad - kõik immunoglobuliinide klassid alla 10 RÜ / ml;
  • VA - negatiivne või alla 0,8-1,2 tavapärase ühiku;
  • hüperhomotsüsteineemia - negatiivne;
  • V-faktori sünteesi eest vastutava geeni mutatsioon FV (Leiden) või II-teguri sünteesi eest vastutava geeni mutatsioon G20210A - puudub;
  • üldine uriinianalüüs hematuria määramiseks;
  • kontroll nakkushaiguste arengu üle: lümfotsüüdid, ESR.

Raseduse juhtimine APS-iga

Tromboosi ja loote kaotuse vältimiseks raseduse ajal on vajalik profülaktika - mitte ravim ja ravim.

  • füüsiline aktiivsus stimuleerib tema enda koe plasminogeeni;
  • elastne meditsiiniline jersey 1-2 kompressiooniklass;
  • dieet, mis sisaldab palju taimeõlisid, peeti, ploome, viigimarju, banaane, kuna neil toodetel on lahtistav toime - soole liikumise ajal on oluline mitte tekitada veeniseintele suuremat survet.

Tromboosi ravimite ennetamine raseduse ajal

Sõltuvalt antifosfolipiidse sündroomi käigust on mitmeid ennetusvõimalusi..

  1. BA ja antikardiolipiini antigeeni seroloogilised markerid puuduvad, võib tuvastada trombootilisi komplikatsioone, beeta2-glükoproteiin I antikehi.
  • Esimesel trimestril määratakse Clexane või Fragmin annuses d-dimeeride ja foolhappe optimaalseks säilitamiseks 4 mg / kg.
  • Teine ja kolmas trimester - Frigmin või Clexane normaalseteks d-dimeerideks, kalaõli, aspiriin 75–100 mg / kg trombotsüütide agregatsiooni suurenemise korral, FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat antitrombiini 3 vähenemisega alla 80%.
  • Enne sünnitust tühistatakse aspiriin 3-5 päeva enne seda, LMWH õhtune annus muudetakse FFP-le 10 mg / kg hepariiniga 1-2 U iga ml FFP kohta.
  • Kohaletoimetamisel - d-dimeeride normaalne tase FFP 10 mg / kg, kõrge enne operatsiooni - FFP 5 ml / kg pluss hepariin 1 U 1 ml FFP kohta või antitrombiin 3 kontsentraat, operatsiooni ajal FFP 5 ml / kg.
  1. Kui AFLA on veres ja ilma tromboosita, pole luupuse antikoagulanti.
  • 1 trimestril - d-dimeeride + foolhappe normaalse taseme säilitamiseks 4 mg päevas Klesan või Fragmin.
  • 2. ja 3. trimestril - Clexane või Fragmin üksikannustena + aspiriin 75 mg / päevas + kalaõli 1-2 tilka 3 korda päevas, antitrombiini 3 langus on väiksem kui 80% - FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat Ⅲ - 10- 50 RÜ / kg, d-dimeeride suurenemisega üle 0,5 μg / ml - LMWH annuse suurenemine.
  • Enne sünnitust - aspiriini tühistamine 3-5 päeva, asendatakse LMWH FFP-ga 10 ml / kg + UFH 1-2 U iga ml FFP kohta, antifosfolipiidsete antikehade suurenemisega määratakse prednisoloon (metüülpred) intravenoosselt 1-1,5 mg / kg.
  • Kui D-dimeerid on normaalsed, siis sünnituse ajal FFP 10 ml / kg; kui d-dimeerid on kõrgendatud, siis enne operatsiooni FFP 5 ml / kg + UFH 1 ühik iga ml CPG või antitrombiin 3 kontsentraadi kohta, operatsiooni ajal - FFP 5 ml / kg, antikehade märkimisväärse suurenemisega - prednisoloon 1,5-2 ml / kg intravenoosselt.
  1. VA suurenemisega 1,5-lt 2-le tavalisele ühikule.
  • 1 trimester - Fragmini või Clexane'i põhitarbimine annuses, nagu eelmises versioonis + foolhape + inimese immunoglobuliin 25 ml ülepäeviti 3 annust 7-12 nädala jooksul. Kui esimesel trimestril suureneb VA rohkem kui 1,5 tavapärase ühiku võrra, tuleb rasedus katkestada.
  • 2. ja 3. trimester - Fragmin ja Clexane annuses d-dimeeride normaalseks hoolduseks + aspiriin 75 mg + kalaõli 1-2 tilka 3 korda päevas redutseeritud antitrombiini sisaldusega - FFP 10 ml / kg või antitrombiini kontsentraat Ⅲ 10-50 RÜ / kg i.v., D-dimeeride suurenemisega - suurendage LMWH, immunoglobuliini annust 25 ml 1 päeva pärast 3 korda iga 24 nädala järel, kui VA-d suurendatakse 1,2-lt 2 tavapärasele ühikule - prednisoloon 30-60 mg / päevas i.v., alates 13. kuni 34. nädalani on võimalik INF-i kontrolli all üle kanda varfariinile.
  • Enne sünnitust, kui seal oli varfariin, siis see tühistatakse 2-3 nädalat, viiakse LMWH-sse, aspiriin tühistatakse 3-5 päeva enne sünnitust, FFP 10 ml / kg + UFH 2 ühikut iga ml plasma kohta, prednisoloon - 1,5-2 ml / kg iv, redutseeritud antitrombiiniga Ⅲ - antitrombiini kontsentraat Ⅲ 10-30 RÜ / kg.
  • Sünnituse ajal - enne operatsiooni FFP 500 ml + UFH 1000 U, operatsiooni ajal - FFP 10 ml / kg, prednisoloon 1,5-2 mg / kg IV.
  1. Kui VA suureneb rohkem kui 2 tavapärasest ühikust, tuleb rasedus katkestada.

Kui naisel on tekkinud katastroofiline antifosfolipiid või HELLP sündroom, siis võib määrata plasmafereesi või plasma filtreerimise.

Sünnitusjärgne periood

Pärast sünnitust tuleb trombemboolia profülaktikat jätkata 8-12 tunni pärast. Fraxiparin (Nadroparin) - 0,1 ml / 10 kg, Clexane (Enoxaparin) 100 RÜ / kg, Fragmin (Dalteparin) 120 RÜ / kg, kui verejooksu pole.

Kui naisel on varem olnud tromboos, siis määratakse nende ravimite terapeutilised annused Fraxiparine - 0,1 ml / 10 kg 2 korda päevas, Clexane - 100 RÜ / kg 2 korda päevas, Fragmin - 120 RÜ / kg 2 korda päevas.

LMWH kasutamist tuleb jätkata vähemalt 10 päeva. Ja kui oli tõestatud trombemboolia episood, siis kasutatakse antikoagulante vähemalt 3-6 kuud.

Antigeenide kontsentratsiooni suurenemine veres nõuab hormoonravi küsimuse lahendamiseks hematoloogi või reumatoloogi konsultatsiooni.

Analüüsi hind

APS-i tuvastamiseks võite diagnoosida tasulise alusel. Paljud eralaborid pakuvad antifosfolipiidide antikehade paneeli. Moskvas Invitro laboris on hinnad 2018. aasta lõpus järgmised:

  • immunoglobuliinide G ja M tuvastamine kardiolipiiniks maksab 1990 rubla;
  • sekundaarse APS-i diagnostika - hind on 3170 rubla;
  • üksikasjalik seroloogiline test APS-i jaoks - 4200 rubla;
  • APS-i laboratoorsed kriteeriumid - 3950 rubla.

Moskvas Synevo laboris on selle paneeli analüüside hinnad mõnevõrra erinevad:

  • immunoglobuliinid G ja M kardiolipiinile - 960 rubla;
  • beeta2-glükoproteiini I antikehad - 720 rubla;
  • fosfolipiidide klassi G antikehad - 720 rubla;
  • M-klassi antikehad fosfolipiidide suhtes - 720 rubla.

Sarnaseid hindu saavad pakkuda ka teised Venemaa linnade eralaborid..

Viljatuse põhjus on antifosfolipiidide sündroom

Kui diagnoositakse antifosfolipiidide sündroom - ärge heitke meelt: kvalifitseeritud arstid aitavad teil saada õnnelikuks emaks.

Svetlana Sleptsova
Sünnitusabi-günekoloog, MD.

Antifosfolipiidse sündroomiga (APS) naistel, kellel on korduv raseduse katkemine, emakasisene loote surm või loote arengu hilinemine, määratakse veres rasedate naiste keha poolt toodetud antikehad oma fosfolipiidide - spetsiaalsete keemiliste struktuuride, millest ehitatakse rakkude seinad ja muud osad. Need antikehad (AFA) põhjustavad platsenta veresoonte moodustumisel trombide moodustumist, mis võib põhjustada loote emakasisese arengu hilinemist või selle emakasisest surma, platsenta eraldumist ja raseduse komplikatsioonide arengut. Ka APS-iga naiste veres tuvastatakse luupuse antikoagulant (süsteemse erütematoosluupuse 1 veres määratav aine).

APS-i tüsistusteks on raseduse katkemine ja enneaegne sünnitus, gestoos (raseduse tüsistused, mis avalduvad vererõhu tõusust, valgu ilmnemisest uriinis, tursed), loote-platsenta puudulikkus (sellises seisundis pole lootel piisavalt hapnikku).

APS-i kasutamisel on raseduse ja sünnituse ajal tüsistuste esinemissagedus 80%. Reproduktiivse süsteemi erinevate elementide vastaseid antifosolipiidseid antikehi leidub 3% -l kliiniliselt tervetest naistest, raseduse katkemise korral - 7-14% naistest, ajaloos kahe või enama spontaanse abordi korral - igal kolmandal patsiendil.

Antifosfolipiidide sündroomi ilmingud

Primaarse APS-iga tuvastatakse veres ainult spetsiifilised muutused.

Sekundaarse APS-i korral täheldatakse raseduse või viljatuse tüsistusi autoimmuunhaigustega patsientidel, nagu süsteemne erütematoosluupus, autoimmuunne türeoidiit (kilpnäärmepõletik), reuma jne..

Primaarsel ja sekundaarsel APS-il on sarnased kliinilised ilmingud: korduv raseduse katkemine, rasedused, mis ei arene esimesel-teisel trimestril, emakasisene loote surm, enneaegne sünnitus, raske gestoos, loote-platsenta puudulikkus, sünnitusjärgse perioodi rasked tüsistused, trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine). Kõigil juhtudel on DIC-sündroomi kroonilise vormi väljakujunemine munaraku surma kuulutaja..

Vaatlused näitavad, et ilma ravita toimub loote surm 90–95% -l AFA-ga naistest.

Korduva raseduse katkemisega patsientidest avastatakse APS 27–42% -l. Selle seisundi esinemissagedus elanikkonna seas on 5%..

Antifosfolipiidide sündroomiga raseduse ettevalmistamine

Eriti oluline on raseduse ettevalmistamine naistel, kellel on esinenud rasedusi, mis ei ole arenenud, spontaansed abordid (7–9 nädala jooksul), varajane ja hiline toksikoos, koorion (platsenta) irdumine. Nendel juhtudel viiakse läbi suguelundite infektsioonide uurimine (ensüümi immunotesti abil - ELISA, polümeraasi ahelreaktsioon - PCR), hemostaasi uuring - vere hüübimissüsteemi näitajad (hemostasiogramm), välistatakse luupuse antikoagulandi (VA) olemasolu, AFA, hinnatakse immuunsust spetsiaalsete testide abil.

Seega hõlmab raseduse ettevalmistamine järgmisi samme:

Kõige sagedamini tuvastatakse APS-i esinemisel krooniline viirus- või bakteriaalne infektsioon. Seetõttu on raseduse ettevalmistamise esimene etapp antibakteriaalne, viirusevastane ja immunokorrektiivne ravi. Teisi ravimeid määratakse paralleelselt.

APS-ga rasedate naiste hemostaasi süsteemi (hüübimissüsteemi) näitajad erinevad oluliselt raseduse füsioloogilise kulgemisega naiste näitajatest. Juba raseduse esimesel trimestril areneb trombotsüütide hüperfunktsioon, mis on sageli ravile vastupidav. Teisel trimestril võib selline patoloogia süveneda ja põhjustada hüperkoagulatsiooni (vere hüübivuse suurenemine) suurenemist, intravaskulaarse trombi moodustumise aktiveerimist. DIC-sündroomi tekkimise nähud ilmnevad veres. Need näitajad tuvastatakse vereanalüüsi - koagulogrammi abil. Raseduse kolmandal trimestril suurenevad hüperkoagulatsiooni nähtused ja neid on võimalik normi lähedal olevates piirides hoida ainult aktiivse raviga vere hüübimissüsteemi näitajate kontrolli all. Nendel patsientidel viiakse sarnased uuringud läbi ka sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil..

Ettevalmistuse teine ​​etapp algab kordusülevaatusega pärast ravi. See hõlmab hemostaasi, luupuse antikoagulandi (VA), AFA kontrolli. Hemostaasi muutustega kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid - verehüüvete teket takistavaid ravimeid (ASPIRIN, KURANTIL, TRENTAL, REOPOLIGLUKIN, INFUKOL), antikoagulante (HEPARIN, FRAXIPARIN, FRAGMIN).

Planeeritud raseduse ilmnemisel (pärast uuringut ja ravi) tuleb loote-platsenta kompleksi moodustumise dünaamiline kontroll, fetoplatsentaarse puudulikkuse ennetamine ja platsenta funktsiooni korrigeerimine selle muutumisel (ACTOVEGIN, INSTENON).

Antifosfolipiidide sündroomiga raseduse juhtimise taktika

Alates esimesest trimestrist, loote arengu kõige olulisemast perioodist autoimmuunse patoloogia tingimustes, jälgitakse hemostaasi iga 2-3 nädala tagant. Juba varakult on see võimalik kavandatud kontseptsiooni tsüklis, on ette nähtud ravi hormoonidega - glükokortikoidid, millel on allergiavastane, põletikuvastane, šokivastane toime. Glükokortikoidide (METIPRED, DEXA-METAZONE, PREDISOLONE jt) kombinatsioon trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantidega jätab aktiivsuse ilma ja viib organismist välja AFA. Selle tõttu väheneb hüperkoagulatsioon, vere hüübimine normaliseerub.

Kõigil APS-iga patsientidel on krooniline viirusnakkus (herpes simplex viirus, papilloomiviirus, tsütomegaloviirus, Coxsackie viirus jne). Raseduse kulgemise iseärasuste tõttu võib glükokortikoidide kasutamine isegi minimaalsetes annustes selle nakkuse aktiveerida. Seetõttu on raseduse ajal soovitatav läbi viia 3 ennetava ravi kuuri, mis koosneb IMMUNOGLOBULINi intravenoossest manustamisest annuses 25 ml (1,25 g) või OCTAGAM 50 ml (2,5 g) ülepäeviti, kokku kolm annust; VIFERONiga küünlad määratakse samaaegselt. Väikesed immunoglobuliini annused ei pärsi immunoglobuliinide tootmist, vaid stimuleerivad keha kaitset.

Immunoglobuliini taaskehtestamine toimub 2-3 kuu pärast ja enne sünnitust. Immunoglobuliini sisseviimine on vajalik viirusnakkuse ägenemise vältimiseks, autoantikehade tootmise pärssimiseks. Samal ajal moodustub rase naise kehas kaitse (passiivne immuunsus) kroonilise infektsiooni ja veres ringlevate autoantikehade eest ning kaudselt loote kaitse nende eest.

Immunoglobuliini kasutuselevõtuga võivad tekkida tüsistused allergiliste reaktsioonide, peavalude kujul, mõnikord on külmetusnähud (nohu jne). Nende tüsistuste vältimiseks on vaja kontrollida immuunsust, interferooni seisundit, määrates IgG, IgM ja IgA klasside immunoglobuliinid veres (IgM ja IgA antikehad tekivad, kui nakkusetekitaja esimest korda kehasse satub ja nakkusprotsessi ägenemise ajal jääb IgG pärast nakatumist organismi). Madala IgA taseme korral on võimalike allergiliste reaktsioonide tõttu immunoglobuliini süstimine ohtlik. Selliste tüsistuste vältimiseks manustatakse naisele enne immunoglobuliinide sisseviimist antihistamiine, mille järel määratakse rikkalik jook, tee, mahlad ja selliste sümptomite korral nagu nohu - palavikuvastased ravimid. Neid ravimeid ei tohi manustada tühja kõhuga - vahetult enne protseduuri peaks patsient sööma.

Viimastel aastatel on ilmnenud uuringud, milles APS-i ravimise üheks lootustandvaks suunaks on tunnistatud hüdroksüetüülitud tärkliste (HES) lahustega infusioonravi, mille tulemuseks on veresoonte mikrotsirkulatsiooni paranemine. Teise põlvkonna hüdroksüetüleeritud tärklise (INFUKOL-HES) lahuste kliinilised uuringud paljudes Vene Föderatsiooni kliinikutes on näidanud nende efektiivsust ja ohutust.

On teada, et APS esinemisega rasedatel naistel algab platsenta veresoonte tromboos ja isheemia (vereringet puuduvate piirkondade ilmnemine) raseduse alguses, seetõttu tehakse platsenta puudulikkuse ravi ja ennetamine raseduse esimesest trimestrist hemostaasi kontrolli all. Alates 6-8 rasedusnädalast kasutatakse trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantide järkjärgulist väljakirjutamist glükokortikoidravi (KURANTIL, THEONIKOL, ASPIRIN, GEPARIN, FRAXIPARIN) taustal. Hemostaasi muutuste (trombotsüütide hüperfunktsioon jne) ja resistentsuse suhtes trombotsüütidevastaste ainete suhtes kombinatsioonis selle raviga määratakse INFUKOL-i kuur intravenoosse tilgutina igal teisel päeval..

APS-ga rasedatel naistel on oht fetoplatsentaarse puudulikkuse tekkeks. Nad vajavad hoolikat jälgimist vereringe seisundis platsentas, loote-platsenta verevoolus, mis on võimalik ultraheli Doppleriga. See uuring viiakse läbi raseduse 2. ja 3. trimestril, alustades 16. nädalast, intervalliga 4-6 nädalat. See võimaldab teil õigeaegselt diagnoosida platsenta arengutunnuseid, selle seisundit, halvenenud verevoolu selles, samuti hinnata teraapia efektiivsust, mis on oluline loote alatoitumise, platsenta puudulikkuse tuvastamisel..

Loote patoloogia ennetamiseks määratakse APS-i naistele raseduse algusest alates ravi, mis parandab ainevahetust. See kompleks (mida ei saa asendada tavapäraste rasedatele mõeldud multivitamiinide võtmisega) sisaldab ravimeid ja vitamiine, mis normaliseerivad redoksüsi ja ainevahetusprotsesse keha rakutasandil. Raseduse ajal on soovitatav kasutada sellist teraapiakuuri 3-4 korda, mis kestab 14 päeva (2 skeemi, igaüks 7 päeva). Nende ravimite võtmise ajal multivitamiinid tühistatakse ja kursuste vahel on soovitatav jätkata multivitamiinide võtmist.

APS-ga naiste platsentapuudulikkuse vältimiseks on soovitatav kasutada ka raseduse II trimestril, alates 16-18 nädalast, kui ACTOVEGINit võetakse suu kaudu tablettide või intravenoosse tilguti kujul. Kui ilmnevad loote-platsentaarse puudulikkuse tunnused, määratakse sellised ravimid nagu TROXEVASIN, ESSENTIALE, LEMONTAR, KOGITUM. Kui kahtlustate loote arengupeetust (alatoitumus), viiakse läbi eriteraapia (INFESOL ja muud ravimid).

Selles artiklis kirjeldatud APS-ga rasedate naiste ravimise taktikat on praktikas testitud ja see on näidanud suurt efektiivsust: 90–95% naistest lõpeb rasedus õigeaegselt ja ohutult, tingimusel et patsiendid teevad kõik vajalikud uuringud ja retseptid.

APS-iga naiste vastsündinuid uuritakse ainult vastsündinute varajase perioodi keerulises protsessis (sünnitusmajas). Sellisel juhul viiakse läbi immuunseisundi uuring ja lapse seisundi hormonaalne hindamine..

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Raseduse korduva raseduse katkemise põhjuste hulgas pööratakse erilist tähelepanu mõnede nende endi fosfolipiidide antikehade (autoimmuunreaktsioonide) moodustumise mõjule implanteerimisprotsessidele, kasvule, embrüo ja loote arengule, raseduse kulgemisele ja sünnituse tulemustele..

Termin "antifosfolipiidide sündroom" (APS) viitab autoimmuunhaiguste rühmale, mida iseloomustab märkimisväärne kogus antikehi vereplasmas sisalduvate fosfolipiidide (antifosfolipiidsed antikehad), samuti nende fosfolipiididega seotud glükoproteiinide (beeta2-glükoproteiin V ja / või lisa) suhtes..

APS-i esineb kuni 5% juhtudest. Korduva raseduse katkemisega patsientide seas suureneb selle patoloogia sagedus 27-42% -ni. APS-i asjakohasus seisneb selles, et selle patoloogia peamine komplikatsioon on tromboos. Trombootiliste komplikatsioonide risk raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil suureneb märkimisväärselt.

Riskitegurid

APS-i tekkimise üheks teguriks on selle patoloogia geneetiline eelsoodumus. Seega leitakse APS-ga patsientidel HLA-süsteemi antigeene sagedamini kui populatsioonis. Samuti on teada perekondlikud APS-i juhtumid, mis moodustavad kuni 2% juhtudest. Teine oluline tegur on bakteriaalse ja / või viirusnakkuse esinemine, mis ei välista trombootiliste komplikatsioonide tekkimise võimalust APS-is..

Patoloogilise protsessi rakendamiseks on vajalik, et kehas oleksid mitte ainult antikehad fosfolipiidide vastu, vaid ka nn kofaktorid, millega seondumisel moodustuvad tõelised antigeeni-antikeha kompleksid. Välise ja sisemise keskkonna mitmesuguste tegurite (viirusnakkus, pahaloomulised kasvajad, ravimite toime) toimel on AFA koostoimes kofaktoritega, mis põhjustab tõsiseid häireid vere hüübimissüsteemis. Sellisel juhul on kõigepealt häiritud mikrotsirkulatsiooni protsessid ja toimuvad muutused vaskulaarses seinas..

Tulenevalt asjaolust, et antifosfolipiidide sündroom on vere hüübimissüsteemi üks levinumaid patoloogia tüüpe, tuleks selle tunnustamine lülitada diagnostikasse kõigil varajase ja eriti korduva venoosse ja arteriaalse tromboosi, trombemboolia, ajuvereringe dünaamiliste häirete ja isheemiliste insultide korral., sealhulgas migreeni sündroomide, mäluhäirete, pareeside, nägemishäirete ja muude ilmingutega, samuti püsiva raseduse katkemisega (loote emakasisene surm, raseduse katkemised)..

Antifosfolipiidse sündroomi tüübid

On esmaseid ja teiseseid API-sid. Sekundaarse APS-i esinemine on tingitud autoimmuunhaigustest (süsteemse erütematoosluupuse, nodoosse periarteriidiga jne), vähist, nakkushaigustest, samuti paljude ravimite ja mürgiste ainetega kokkupuutest. Seega puuduvad primaarse APS-i korral loetletud haigused ja seisundid..

Mõnel juhul isoleeritakse nn katastroofiline APS, mida iseloomustab äkiline ja kiiresti arenev hulgiorgani puudulikkus, kõige sagedamini vastusena sellistele teguritele nagu nakkushaigused või operatsioon. Katastroofiline APS avaldub ägeda respiratoorse distressi sündroomi, aju- ja koronaarvereringe häirete, stuupori, desorientatsiooni, ägeda neeru- ja neerupealiste puudulikkuse võimaliku arengu, suurte veresoonte tromboosi korral.

Haiguse sümptomid ja komplikatsioonid

Korduv tromboos on APS-i üks peamisi ja ohtlikumaid kliinilisi ilminguid. Kõige sagedamini tekib venoosne tromboos, mis on lokaliseeritud jalgade süvaveenides, mis on seotud kopsuarteri harude trombemboolia riskiga. Siiski esineb sageli neeru- ja maksaveenide tromboosi. Võib esineda portaali, alamklavia, alumise õõnesveeni, ajuveresoonte, arterite ja võrkkesta veenide, alajäsemete suurte anumate ja aordi erinevate osade trombootilisi kahjustusi. Arteriaalse tromboosi kliinilised ilmingud on perifeerne gangreen, aordikaare sündroom, pimedus, tserebrovaskulaarsed õnnetused jne. Trombootiliste komplikatsioonide risk suureneb raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil..

On teada, et APS viib loote arenguta, loote emakasisene kasvu aeglustumiseni kuni selle surmani II ja III trimestril. Raseduse esimesel trimestril võib AFA avaldada otsest munaraku kahjustavat toimet koos järgneva spontaanse abordiga.

Raseduse varajases staadiumis suureneb trombotsüütide funktsionaalne aktiivsus, väheneb platsenta valgusünteesivad ja hormonaalsed funktsioonid. Sobiva ravi puudumisel lisatakse vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine. Sel juhul tekib tromboos platsenta anumates, areneb platsenta puudulikkus, krooniline hüpoksia ja hapniku puudumise tõttu sageli loote surm.

Diagnostika ja ravi

APS-i sündroomi efektiivseks diagnoosimiseks on oluline anamneesiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete terviklik hindamine, mis võimaldab komplikatsioonide riski õigesti hinnata ja vajaliku ravi õigeaegselt välja kirjutada. APS-i all kannatavate rasedate ja sünnitusjärgsete naiste ravimisel on vajalik hoolikalt jälgida autoimmuunprotsessi aktiivsust, vere hüübimissüsteemi seisundit, tekkivate häirete ennetamist, diagnoosimist ja ravi..

Kliinilised kriteeriumid APS diagnoosimiseks on näidustused veenide ja arterite tromboosi episoodidest, mida kinnitavad laboratoorsed või instrumentaalsed uuringud. Olulised on ka andmed eelmiste raseduste patoloogilise käigu kohta: seletamatutel põhjustel enne 10. rasedusnädalat spontaansed abordid, kui embrüo (loote) surm geneetiliste põhjuste tõttu on ebatõenäoline; loote surm enam kui 10 nädala jooksul, enneaegne sünnitus raske gestoosi ja platsentapuudulikkuse taustal.

Antifosfolipiidide sündroomi laborikriteeriumid:

  • IgG või IgM klassi kardiolipiini vastaste antikehade olemasolu veres keskmise või kõrge tiitriga 6-nädalase intervalliga.
  • Lupusantikoagulandi (VA) tuvastamine vereplasmas 6–8-nädalaste intervallidega vähemalt kahekordse suurenemisega.

APS-i arengut on võimalik eeldada autoimmuunhaiguste, tavapärase raseduse katkemise korral (mis ei ole seotud endokriinsete, geneetiliste põhjustega, suguelundite anomaaliatega, orgaanilise või funktsionaalse istmilise-emakakaela puudulikkusega) koos preeklampsia, eriti selle raskete vormide, platsenta puudulikkuse, loote alatoitumuse varase arenguga. eelmiste raseduste ajal valepositiivsed Wassermani reaktsioonid.

Autoimmuunse protsessi pärssimiseks on raseduse ettevalmistamiseks soovitatav välja kirjutada glükokortikoidravi. Prednisolooni (5 mg) või metipredi (4 mg päevas) väikesed annused võivad vähendada autoimmuunprotsessi aktiivsust ja takistada vere hüübimissüsteemi häirete tekkimist. Steroidravi tuleb läbi viia kogu raseduse ajal ja 10-15 päeva jooksul pärast sünnitusjärgset perioodi, millele järgneb järkjärguline tühistamine. APS-ga patsientidel glükokortikoidide võtmise ajal viirusnakkuse taasaktiveerimise vältimiseks tehakse immunoglobuliini intravenoosne tilgutamine 25 ml annuses ülepäeviti (3 annust). Selliste väikeste immunoglobuliini annuste kasutuselevõtmine on soovitatav raseduse esimesel trimestril, 24. nädalal ja enne sünnitust..

Erilist tähelepanu pööratakse vere hüübimissüsteemi häirete korrigeerimisele. Trombotsüütide aktiveerimisel määratakse trombotsüütidevastased ained: kurantiil (75-150 mg päevas), trental (300-600 mg) või teonikool (0,045 mg päevas). Vere hüübimissüsteemi tuleb kontrollida 1 kord 2 nädala jooksul. Juhtudel, kui trombotsüütide patoloogiline aktiivsus on kombineeritud plasmaühenduse aktiivsuse suurenemise ja intravaskulaarse koagulatsiooni tunnuste ilmnemisega, on hepariini väikeste annuste (5000 RÜ 2-3 korda päevas subkutaanselt) kasutamine õigustatud. Hepariinravi kestus määratakse hemostasioloogiliste häirete raskuse järgi. Aspiriini väikeste annuste (80–100 mg päevas) kasutamine aitab hepariini toimet tugevdada. Madala molekulmassiga hepariine kasutatakse laialdaselt APS raviks. Nende ravimite kasutamine väikestes annustes ei vaja vere hüübimissüsteemi seisundi ranget jälgimist nagu tavapärase hepariini kasutamisel..

APS-i täiendava ravina kasutatakse plasmafereesi. Selle meetodi kasutamine võimaldab normaliseerida vere reoloogilisi omadusi, vähendada vere hüübimissüsteemi liigset aktiveerumist, vähendada kortikosteroidravimite ja hepariini annust, mis on eriti oluline, kui neid halvasti talutakse. Plasmafereesi peamisteks ravitoimeteks on: võõrutus, vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine, immunokorrektsioon, suurenenud tundlikkus endogeensete ainete ja ravimite suhtes. Antifosfolipiidsete autoantikehade, immuunkomplekside, immunogeensete plasmavalkude ja autoantigeenide eemaldamine protseduuri ajal on eriti oluline APS-iga patsientide ravimisel, mis võimaldab vähendada autoimmuunse protsessi aktiivsust. Plasmafereesi saab kasutada nii raseduse ettevalmistamisel kui ka selle ajal ning see on tõhus meetod APS-iga patsientide raviks..

APS-iga patsientide uurimist ja ravimite ettevalmistamist tuleb alustada enne rasedust. Samal ajal analüüsitakse patsiendi kaebusi ja anamneesi hoolikalt haiguse võimalike tunnuste tuvastamiseks. Kardiolipiini ja luupuse antikoagulandi antikehade tuvastamiseks tehakse laboratoorsed testid. Kui need tuvastatakse, korratakse uuringut 6-8 nädala pärast. Samal ajal viiakse läbi uuring kaasuvate haiguste ja vajaduse korral nende ravi tuvastamiseks. Kui kardiolipiini ja luupuse antikoagulandi antikehade esinemise testid on korduvalt positiivsed, alustatakse ravi APS-iga individuaalse ravimite valikuga.

Raseduse alguses, alates selle varajasest staadiumist, jälgitakse haiguse kulgu iseloomu asjakohaste laboratoorsete testide abil ja viiakse läbi vajalik ravi. Ultraheli abil jälgitakse loote kasvu kiirust 3-4 nädala intervalliga ja hinnatakse fetoplatsentaarsüsteemi funktsionaalset seisundit. Eriti diagnostiline väärtus on ultraheli doppleromeetria, mis viiakse läbi alates 20. nädalast 3-4-nädalase intervalliga enne sünnitust. Doppleri analüüs võimaldab õigeaegselt diagnoosida fetoplatsentaarse ja uteroplatsentaarse verevoolu vähenemist ning võimaldab hinnata ravi efektiivsust. Kardiotokograafia andmed pärast 32 rasedusnädalat võimaldavad meil hinnata ka loote funktsionaalset seisundit. Sünnituse ajal viiakse läbi hoolikas südameseire seoses loote kroonilise hüpoksia esinemisega, samuti normaalse asukohaga platsenta suurenenud riski tekkida ägeda loote hüpoksia kroonilise taustal. Vere hüübimissüsteemi seisund on soovitav kindlaks teha vahetult enne sünnitust ja sünnituse ajal.

Puerperade seisundi jälgimine on eriti oluline, kuna just sünnitusjärgsel perioodil suureneb trombembooliliste komplikatsioonide risk. Steroidravi jätkub 2 nädala jooksul järkjärgulise tühistamisega. Hemostaasi süsteemi on soovitav jälgida 3. ja 5. päeval pärast sünnitust. Raske hüperkoagulatsiooni korral on vajalik lühike hepariinikuur, 10 000-15 000 ühikut päevas, subkutaanselt. Patsiendid, kellele on välja kirjutatud antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained, pärsivad imetamist. Raseduse ajal APS-iga diagnoositud patsiente tuleb haiguse progresseerumise ohu tõttu hoolikalt jälgida ja jälgida vere hüübimissüsteemi seisundi suhtes..

Seega vähendab piisava ravi korral APS-iga patsientide raseduse õigeaegne diagnoosimine, ettevalmistamine ja ratsionaalne juhtimine komplikatsioonide riski raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil..

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on seisund, kus keha toodab antikehi oma rakkude vastu. Raseduse ajal võib selline patoloogia põhjustada selle perioodi katkemist ja muid tõsiseid tüsistusi..

Põhjused

Antifosfolipiidide sündroom tuvastatakse 2-4% kõigist rasedatest. Selle patoloogia täpsed põhjused pole endiselt teada. Spetsiifilisi antifosfolipiidseid antikehi leidub väga erinevates tingimustes, sealhulgas mõnedes nakkushaigustes. Miks mõnel naisel põhjustab see nähtus raseduse tüsistusi, samas kui teistel jääb see märkamatuks, pole võimalik teada saada.

APS-i peetakse pärilikuks haiguseks. On teada, et selle patoloogia all kannatavatel naistel avastatakse sagedamini mõned HLA-süsteemi spetsiifilised geenid. Just need geenid põhjustavad immuunsüsteemi talitlushäireid. Selle tulemusena hakkab keha tootma agressiivseid antikehi, mis hävitavad tema enda rakke..

Spetsiifilised antikehad toimivad otseselt fosfolipiididele - rakumembraanide komponentidele. Kõige rohkem kannatab anumate endoteel (sisemine vooder). Arenev endoteeli düsfunktsioon viib erinevate protsesside katkemiseni hemostaatilises süsteemis. Vere hüübimine suureneb, tromboosirisk suureneb. Trombi moodustumine platsenta veresoontes võib põhjustada raseduse katkemist, platsenta eraldumist ja muid raseduse tõsiseid tüsistusi.

APS-i väljatöötamise riskifaktorid:

  • autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, skleroderma, Sjögreni sündroom jt);
  • nakkushaigused (viirushepatiit, HIV, Epstein-Barri viirus);
  • onkoloogilised protsessid (munasarjakasvajad, verevähk);
  • teatud ravimite (hormonaalsed ravimid ja teised) võtmine.

Sümptomid

Antifosfolipiidide sündroomi raseduse ajal pole lihtne ära tunda. Haigusel pole konkreetseid sümptomeid, mis võimaldaksid arstil pärast patsiendi esimest uurimist diagnoosi panna. APS-i arenguga tekivad naisel mitmed verehüüvete moodustumisega seotud patoloogilised tunnused. Haiguse ilmingud sõltuvad protsessi lokaliseerimisest.

APS-i tõenäolised sümptomid:

  • jalgade turse;
  • pikaajalised mitteparanevad haavandid alajäsemetel;
  • jäsemete tuimus;
  • indekseerimise tunne;
  • peavalud;
  • düspnoe;
  • õhupuuduse tunne;
  • intensiivne valu rinnus;
  • nägemispuue;
  • vähenenud mälu ja tähelepanu;
  • vererõhu tõus.

Kõik need märgid räägivad ainult konkreetse lokaliseerimise tromboosi võimalikust arengust. Trombi moodustumine toimub väga mitmesuguste patoloogiate korral ja antifosfolipiidide sündroom on vaid üks selle pika loendi haigustest. Suurenenud vere hüübimise põhjuse väljaselgitamiseks peate spetsialistilt läbi vaatama.

APS-i tuleks eeldada kõigil viljatuse ja raseduse katkemisega naistel. Agressiivsete antikehade moodustumine viib asjaolu, et embrüo ei saa täielikult emaka seina külge kinnitada. Selle implantatsioon on häiritud, mis viib lõpuks raseduse katkemiseni. Mõnedel naistel tekib viljatus APS-i taustal.

APS-i kahtlustatakse naistel järgmistes olukordades:

  • viljatus;
  • taanduv rasedus;
  • 2 või enam spontaanset raseduse katkemist varajases staadiumis (kui abordi muud põhjused on välistatud);
  • spontaanne raseduse katkemine 10 nädala pärast;
  • emakasisene loote surm (enneaegse sünnituse, raske gestoosi või platsenta puudulikkusega);
  • surnult sündinud;
  • alla 45-aastase naise tromboosijuhtumid (südameatakk, insult, tserebrovaskulaarne õnnetus, võrkkesta tromboos).

Kõigis neis olukordades on fosfolipiidide sündroomi välistamiseks või kinnitamiseks hädavajalik läbida spetsialist..

Raseduse tüsistused

Antifosfolipiidide sündroom võib raseduse ajal põhjustada järgmisi tüsistusi:

Spontaanne raseduse katkemine

Raseduse katkestamine APS-iga toimub kas varases staadiumis või 10 nädala pärast. Esimesel juhul on tegemist embrüo implantatsiooni rikkumisega, mis viib selle tagasilükkamiseni ja surmani. Raseduse katkemine toimub raseduse esimesel 2-3 nädalal, sageli isegi enne menstruatsiooni hilinemist. Naine ei pruugi isegi teada, et oli rase. Pikkade ja ebaõnnestunud katsete korral lapseootele astumine on hädavajalik läbima APS-i uuring.

10-nädalane raseduse katkemine on seotud verevoolu halvenemisega arenevas platsentas. Verehüüvete moodustumine ema-platsenta-loote süsteemis viib koorioni irdumiseni, verejooksu ja raseduse katkemiseni. Raseduse katkemist teisel trimestril võib seostada ka antifosfolipiidide sündroomiga.

Enneaegne sünd

Raseduse katkestamist vahemikus 22 kuni 36 nädalat nimetatakse enneaegseks sünnituseks. Antifosfolipiidide sündroom on selle patoloogia üks levinumaid põhjuseid. Varajast sünnituse algust näitavad järgmised sümptomid:

  • alakõhuvalu;
  • valu alaseljas;
  • emakakaela avamine ja lühenemine;
  • limaskesta väljaheide;
  • väljavalamine.

Enneaegne sünnitus viib enneaegse vastsündinu sünnini. Mida lühem on tiinusperiood, seda raskem on beebil kohaneda eksisteerimisega väljaspool ema üsat. Enneaegsete imikute õendus toimub spetsiaalses osakonnas. Mõnda aega on vastsündinu inkubaatoris - spetsiaalne seade, mis toetab lapse elu. Kodust väljasaatmine on võimalik alles siis, kui laps on uute elutingimustega täielikult kohanenud..

Platsentaarne puudulikkus

Vere hüübimise suurenemine viib paratamatult platsenta arvukate trombide moodustumiseni. Selle tagajärjel on verevool ema-platsenta-loote süsteemis häiritud. Tekib platsentaarne puudulikkus - seisund, kus laps kannatab üsna palju. Piisav kogus toitaineid ei pääse loote verre, mis viib selle arengu hilinemiseni. Arengus märkimisväärselt mahajäänud laps võib pärast sünnitust provotseerida tõsiste terviseprobleemide ilmnemist..

Platsentaarne puudulikkus toob paratamatult kaasa teise raseduse komplikatsiooni - loote kroonilise hüpoksia. Selle patoloogiaga ei saa laps piisavalt hapnikku, mis on vajalik tema täielikuks arenguks. Loote närvisüsteem kannatab peamiselt hüpoksia all. Pikaajaline hüpoksia võib põhjustada ajuhalvatust ja muid närvisüsteemi haigusi.

Gestoos

Gestoos on spetsiifiline patoloogia, mis esineb ainult raseduse ajal. Eeldatakse, et APS-is gestoosi arengu peamine põhjus on endoteeli düsfunktsioon ja naise keha raseduse algusega kohanemise loomulik rikkumine. Suurenenud trombide moodustumine viib vererõhu järsu tõusuni kuni eklampsia tekkimiseni. Raske gestoosikursus on enneaegse sünnituse ja loote sünnieelse surma üks põhjusi.

Tavaliselt asuva platsenta (PRNRP) enneaegne irdumine

PONRP on raseduse äärmiselt tõsine komplikatsioon. Verehüübed ja halb verevool platsentas 20 nädala pärast võivad põhjustada irdumist emaka seinast ja tohutut verejooksu. See seisund on naise ja tema lapse elu jaoks ohtlik. Tõsise verekaotuse korral tehakse erakorraline keisrilõige raseduse vanusest sõltumata.

HELLP sündroom

Sünnitusabi haruldane ja äärmiselt ohtlik patoloogia, mille korral naise ja loote surma tõenäosus on väga suur. HELLP sündroom esineb kolmandal trimestril, kõige sagedamini 34 nädala pärast. Selle patoloogiaga vere pakseneb, moodustuvad verehüübed, millele järgneb verejooks. HELLP sündroomi peetakse mitme organi rikke äärmuslikuks astmeks, mis tekib siis, kui keha rasedusega kohanemine on häiritud.

  • iiveldus ja oksendamine;
  • valu epigastimaalses piirkonnas;
  • valu paremal lõual;
  • turse;
  • peavalud;
  • kollatõbi;
  • vere oksendamine;
  • verejooksud süstekohtades.

Sümptomid on üsna mittespetsiifilised ja võivad esineda mitmesuguste haiguste korral. Patoloogia progresseerumisega tekib raske maksapuudulikkus, krambid ja kooma. HELLP sündroom on otsene näidustus erakorralise keisrilõike ja intensiivravi jaoks.

Diagnostika

APS-i saab kinnitada järgmiste elementide tuvastamisega veres:

  • luupuse antikoagulant;
  • antikardiolipiini antikehad;
  • antikehad fosfolipiidide vastu.

Nad räägivad antifosfolipiidide sündroomist, kui neid aineid leiti naise veres kaks või enam korda järjest. Uuringud viiakse läbi 6-8 nädala tagant. Antikehade ühekordne tuvastamine ei ole indikatiivne. Sellised ained võivad esineda ajutiselt, see tähendab mõnda aega. Antikehade ajutine esinemine ei põhjusta viljatust ega raseduse komplikatsioonide tekkimist.

Näidustused testimiseks:

  • viljatuse uurimine;
  • raseduse ettevalmistamine pärast raseduse katkemist või taandarengut;
  • kahtlus APS-i raseduse ajal;
  • mineviku tromboosijuhtumid (südameatakk, insult, ajuveresoonkonna õnnetus);
  • koormatud pärilikkus (alla 45-aastaste sugulaste tromboos).

Vere antikehade määramiseks võetakse veenist hommikul tühja kõhuga. Uuringu eelõhtul on soovitatav hoiduda söömisest 8–12 tundi. Enne vere annetamist võite juua puhast vett.

Ravi põhimõtted

APS-i avastamise korral peaks rase naine olema günekoloogi, terapeudi ja hematoloogi järelevalve all. Vajadusel kaasatakse veresoontekirurg ja kardioloog. Kogu raseduse ajal peaks tulevane ema regulaarselt arsti külastama ja kõik uuringud õigeaegselt läbima. Kui seisund halveneb või tekivad tüsistused, viiakse läbi ravimiteraapia.

Näidustused haiglas hospitaliseerimiseks:

  • naise ja loote seisundi halvenemine ravi ajal;
  • mõõdukas ja raske gestoos;
  • verevoolu tõsine kahjustus platsentas;
  • verejooks;
  • mis tahes lokaliseerimise tromboos.

Antifosfolipiidide sündroomi toime raviks kasutatakse kahte ravimirühma:

  • trombotsüütidevastased ained;
  • antikoagulandid.

Trombotsüütidevastased ained aitavad vähendada trombotsüütide agregatsiooni ja seeläbi vähendada vere hüübimist. Määratakse kursuse sees 3 nädalaks. Annuse määrab arst.

Antikoagulandid pärsivad vere hüübimissüsteemi aktiivsust ja takistavad verehüüvete teket. Nimetatakse subkutaanselt 10 või enamaks päevaks. Antikoagulantide annus valitakse individuaalselt.

Ravi ajal on loote seisundi hindamine kohustuslik. Dopplerit tehakse iga 3-4 nädala tagant. See meetod võimaldab teil hinnata verevoolu seisundit ja õigeaegselt märgata selle erinevaid rikkumisi. Vajadusel korrigeeritakse platsenta puudulikkust ja loote kasvu aeglustumist.

Spontaanne sünnitus täisajaga raseduse ajal on võimalik, kui naise ja loote seisund on rahuldav. APS-i tüsistuste tekkimisega ei ole keisrilõige välistatud. Sünnitusmeetodi ja -aja valik sõltub raseduse kestusest ja antifosfolipiidse sündroomi ilmingute raskusest..

APS-i jaoks pole konkreetset profülaktikat. Varajane uuring enne raseduse planeerimist aitab vähendada tüsistuste riski. Kui avastatakse antifosfolipiidsed antikehad, on soovitatav jälgida arsti ja võtta pikaajalisi ravimeid, mis vähendavad vere viskoossust. See lähenemine vähendab raseduse ebasoodsa tulemuse tõenäosust APS olemasolul..