Põhiline > Verejooks

Antifosfolipiidide sündroom: mis on ohtlik?

Alles nelikümmend aastat tagasi ei teadnud arstid isegi antifosfolipiidide sündroomi olemasolust. Avastus kuulub Londonis praktiseerinud arstile Graham Hughesile. Ta kirjeldas üksikasjalikult selle sümptomeid ja põhjuseid, mistõttu mõnikord nimetatakse APS-i ka Hughes'i sündroomiks..

Antifosfolipiidide sündroomi tekkimisega ilmnevad veres fosfolipiidsed antikehad (APLA), mis aitavad kaasa trombide suurenenud moodustumisele anumate valendikus. Need võivad rasedust raskendada ja isegi selle katkestada. APS-i diagnoositakse kõige sagedamini 20-40-aastastel naistel.

Antifosfolipiidide sündroomi arengu patogenees

Antifosfolipiidide sündroomi taustal inimese veres hakkavad ringlema antikehad, mis hävitavad keha kudede rakumembraanides paiknevad fosfolipiidid. Fosfolipiidid esinevad trombotsüütides, närvirakkudes, endoteelirakkudes.

Fosfolipiidid võivad olla neutraalsed ja negatiivselt laetud. Viimasel juhul nimetatakse neid anioonseteks. Neid kahte tüüpi fosfolipiide leidub veres sagedamini kui teisi..

Kuna fosfolipiidid võivad olla erinevad, tekivad neile erinevad antikehad. Nad on võimelised reageerima nii neutraalsete kui ka aniooniliste fosfolipiididega.

Antifosfolipiidide sündroomi määravad immunoglobuliinid, mis ilmnevad veres haiguse arengu ajal.

Nende hulgas eristatakse:

Lupuse immunoglobuliinid lgG, lgM. Esmakordselt avastati need antikehad erütematoosluupuse süsteemiga patsientidel. Samal ajal oli võimalik tuvastada, et neil on suurenenud kalduvus tromboosile..

Antikehad kardiolipiini antigeeni vastu. Selle testi komponent võib tuvastada inimesel süüfilise. Samal ajal ringlevad tema veres A, G, M klassi antikehad.

Antikehad, mida esindab kardiolipiini, fosfatadüülkoliini ja kolesterooli kombinatsioon. Nad suudavad Wassermani reaktsiooni (süüfilise diagnoos) läbiviimisel anda positiivse tulemuse, kuid see tulemus võib olla vale.

A-, G-, M-klassi immunoglobuliinid kokku (beeta-2-glükoproteiin-1-kofaktorist sõltuvad antikehad fosfolipiidide vastu). Kuna beeta-2-glükoproteiin-1 on fosfolipiidid-antikoagulandid, põhjustab nende vere hävitamisele suunatud antikehade tekkimine trombide suurenenud moodustumise.

Fosfolipiidide antikehade tuvastamine võimaldab diagnoosida antifosfolipiidide sündroomi, mille avastamine on seotud paljude raskustega.

APS-i diagnostika omadused

Antifosfolipiidide sündroom annab mitmeid patoloogilisi sümptomeid, mis viitavad sellele häirele. Õige diagnoosi saamiseks on vaja siiski laboratoorset analüüsi. Ja neid tuleb arvestatav arv. See hõlmab vere annetamist üldiseks ja biokeemiliseks analüüsiks ning seroloogiliste testide läbiviimist, mis võimaldavad tuvastada fosfolipiidide antikehi.

Ühe uurimismeetodi kasutamisest ei piisa. Sageli määratakse patsientidele Wassermani reaktsiooni analüüs, mis on võimeline andma positiivse tulemuse mitte ainult antifosfolipiidse sündroomi, vaid ka teiste haiguste korral. See toob kaasa vale diagnoosi.

Meditsiinilise diagnostilise vea tõenäosuse minimeerimiseks tuleb APS-i sümptomitega patsiendile määrata põhjalik uuring, mis peaks hõlmama järgmist:

Luupuse antikehade tuvastamine on esimene test, kui kahtlustatakse APS-i..

Antikehade tuvastamine kardiolipiini antigeeni vastu (Wassermani reaktsioon). APS-i korral on test positiivne.

Test beeta-2-glükoproteiin-1-kofaktorist sõltuvate antikehade suhtes fosfolipiidide suhtes. Nende antikehade näitajad ületavad normi vastuvõetavaid piire.

Kui antikehad ilmusid veres varem kui 12 nädalat enne APS-i esimeste sümptomite ilmnemist, siis ei saa neid pidada usaldusväärseteks. Samuti ei kinnita nad nende põhjal APS diagnoosi, kui testid said positiivseks alles 5 päeva pärast haiguse algust. Niisiis, "antifosfolipiidse sündroomi" diagnoosi kinnitamiseks on vaja häire sümptomeid ja positiivse antikeha testi (vähemalt üks uuring peab andma positiivse reaktsiooni).

Täiendavad diagnostilised meetodid, mille arst võib välja kirjutada:

Wassermani valepositiivse reaktsiooni analüüs.

Kumbase testi läbiviimine.

Reumatoidfaktori ja tuumavastase faktori tuvastamine veres.

Krüoglobuliinide ja DNA antikehade tiitri määramine.

Mõnikord piirduvad APS-i kahtlusega arstid vere võtmisega luupuse antikoagulandi tuvastamiseks, kuid 50% juhtudest viib see selleni, et rikkumine jääb tuvastamata. Seega, kui on patoloogia sümptomeid, tuleks läbi viia kõige täielikum uuring. See võimaldab APS-i varakult avastada ja ravi alustada. Muide, kaasaegsetes meditsiinilaborites on testid, mis võimaldavad täpselt keerukat diagnostikat läbi viia, kuna need on varustatud kõigi vajalike reaktiividega. Muide, mõned neist süsteemidest kasutavad madu mürki abikomponentidena..

APS-i väljatöötamise põhjused

Antifosfolipiidide sündroom avaldub kõige sagedamini selliste patoloogiate taustal nagu:

Süsteemne skleroderma, reumatoidartriit, Sjögreni sündroom.

Vähkkasvajad kehas.

Autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur, mille võib käivitada erütematoosluupuse süsteem, skleroderma või reumatoidartriit. Purpura olemasolu suurendab märkimisväärselt antifosfolipiidide sündroomi tekkimise riski.

HIV-nakkus, mononukleoos, C-hepatiit, endokardiit, malaaria. APS võib areneda viiruslike, bakteriaalsete ja parasiitnakkuste korral.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad haigused.

Lapse kandmise periood, sünnitus.

APS-i suhtes võib olla pärilik eelsoodumus. Samal ajal on inimvere fenotüübil spetsiifilised omadused DR4, DR7, DRw53.

Teatud ravimite, näiteks psühhotroopsete ravimite, rasestumisvastaste tablettide ja suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Mida kauem veres on fosfolipiidivastaseid antikehi, seda kiiremini areneb inimesel APS. Pealegi pole nende välimuse põhjus oluline..

API tüübid

Eristatakse järgmist tüüpi API-sid:

Primaarne antifosfolipiidide sündroom, mis areneb iseenesest, see tähendab, et selle tekkimist ei eelne ükski haigus.

Sekundaarne antifosfolipiidne sündroom, mis areneb autoimmuunse patoloogia taustal, näiteks süsteemse erütematoosluupusega.

Katastroofne antifosfolipiidide sündroom, mida diagnoositakse harva, kuid see patoloogia vorm on äärmiselt ohtlik. Haigus areneb kiiresti ja viib verehüüvete moodustumiseni kõigis keha anumates. Sageli saab sellest sündroomist surma põhjus..

AFLA on negatiivne sündroom, mida on raske avastada. Selles haigusvormis ei ole veres luupuse antikehi ega kardiolipiini vastaseid antikehi..

Sneddoni sündroom on haigus, mis areneb APS-i juuresolekul. Sellisel juhul on inimesel aju tromboosi episoodid. Häire sümptomiteks on tsüanootiline nahk ja kõrge vererõhk. Sneddoni sündroomi nimetatakse üheks haiguse kulgu võimalikuks variandiks.

Fosfolipiidide sündroomi oht

Fosfolipiidide antikehad, mis ilmnevad koos APS-ga, häirivad hemostaatilise süsteemi normaalset toimimist. See viib asjaolu, et anumates hakkavad tekkima verehüübed, inimesel tekib tromboos.

APS-iga ei mõjuta mitte ainult kapillaare, vaid ka suuri laevu. Üldiselt võivad verehüübed tekkida igas veenis või arteris, mis kannab verd erinevatesse organitesse. Seetõttu on selle häire sümptomid väga erinevad..

APS-i tüsistused

Antifosfolipiidide sündroom provotseerib trombide moodustumist anumates. Kõige sagedamini kannatavad alajäsemete veenid tromboosi all. Kui tromb puruneb, siis verevooluga satub see kopsukoe toitvatesse anumatesse. See viib ohtliku seisundi, mida nimetatakse kopsuembooliaks, tekkeks. Kui tromb blokeerib kopsu suure anuma, siis tekib selle infarkt ja südame aktiivsus peatub. PE lõpeb sageli patsiendi surmaga ja surm võib tekkida väga kiiresti.

Kui tromb blokeerib väikesi anumaid, on inimesel võimalus taastuda, kuid samal ajal tuleb ta kiiresti viia meditsiiniasutusse. Sellegipoolest on tõsiste tervisekahjustuste tõenäosus äärmiselt suur..

APS-iga verehüübed võivad tekkida neeruarterites. Sellise tromboosi taustal tekivad rasked neerupatoloogiad, näiteks Budd-Chiari sündroom.

Harvemini moodustuvad verehüübed võrkkesta kapillaarides, alamklavia veenides, neerupealiste keskveenides, mis põhjustab nende elundite puudulikkuse arengut. Samuti on tromboosi taustal võimalik välja töötada alumise või ülemise õõnesveeni sündroom.

Tromboos koos erineva lokaliseerimisega arterite blokeerimisega võib põhjustada südameataki, gangreeni, reieluupea nekroosi.

Antifosfolipiidide sündroom raseduse ajal

Antifosfolipiidide sündroomi areng raseduse ajal võib põhjustada selliseid tõsiseid tagajärgi nagu:

Raseduse katkemine raseduse alguses. Spontaanse abordi oht on suurem, seda rohkem ringleb naise veres kardiolipiini antigeeni vastaseid antikehi..

Platsentaarse puudulikkuse areng, mis viib loote hüpoksia tekkeni koos selle arengu hilinemisega. Arstiabi osutamata jätmine on endiselt emakasisene surma oht.

Gestoosi areng koos eklampsia ja preeklampsiaga.

Suurenenud vererõhk.

HELLP sündroomi areng koos hemolüüsiga, maksa parenhüümi kahjustus ja trombotsütopeenia.

Enneaegne platsenta eraldumine.

APS-i taustal võivad katsed viljastada last viljastamise teel lõppeda ebaõnnestumisega.

Kuidas tuvastada API raseduse ajal

Naised, kellel on APS-i tekkimise oht, peaks olema arsti järelevalve all..

Vastavalt näidustustele võib neile määrata järgmised diagnostilised protseduurid:

Regulaarne hemostasiogramm.

Loote plaaniväline ultraheli koos Doppleri ultraheliga uteroplatsentaarsest verevoolust.

Jalgade, pea, kaela, neerude, silmade anumate ultraheli.

Ehhokardiograafia südameklappide toimimise kontrollimiseks.

See võimaldab õigeaegselt tuvastada raseduse tõsiste komplikatsioonide arengut, näiteks levinud intravaskulaarne koagulatsioon, purpur, HUS.

Lisaks günekoloogile võib rasedal naisel, kellel on diagnoositud antifosfolipiidide sündroom, vaja minna nõu teiste kitsaste spetsialistidega, näiteks reumatoloogi, kardioloogi, neuroloogi jms.

Ravi taandub glükokortikosteroidide ja trombotsüütidevastaste ravimite võtmisele. Annust peab kohandama arst. Samuti võib välja kirjutada hepariine ja immunoglobuliine. Neid ravimeid manustatakse vereanalüüsi jälgimise ajal.

Kui naine põeb juba APS-i, kuid ei planeeri rasedust, siis ei tohiks ta rasestumisvastasteks ravimiteks kasutada hormonaalseid ravimeid. Vastasel juhul võib haiguse kulgu süvendada..

Milliseid kehasüsteeme APS mõjutab, häirete sümptomid

Antifosfolipiidide sündroom on seotud erinevate haiguste tekkimise riskiga. Veelgi enam, see võib mõjutada kõiki elundeid ja süsteeme, isegi aju. Kui selle anumad on kahjustatud, võib tekkida mööduv isheemiline atakk või südameatakk..

Sellega kaasnevad sellised sümptomid nagu:

Dementsus, mis pidevalt areneb.

Samuti võib APS avalduda järgmiste neuroloogiliste sümptomitega:

Tugevad migreeni tüüpi peavalud.

Jäsemete kontrollimatu värisemine.

Ristmüeliidile iseloomulikud sümptomid. Need tekivad seetõttu, et APS mõjutab seljaaju..

Südamekahjustuse kõige raskem komplikatsioon on südameatakk. See areneb, kui pärgarterites tekivad verehüübed. Kui nende väikesed oksad on seotud, eelnevad südameatakile südame kokkutõmbumise rikkumised. Samuti võib APS põhjustada südamehaiguste arengut, intrakardiaalse trombi moodustumist. Sellised antifosfolipiidide sündroomi kaudsed tunnused võivad raskendada haiguse põhjuste diagnoosimist..

Sõltuvalt sellest, millist organit tromboos mõjutab, on APS-i sümptomid järgmised:

Neeruarteri tromboosiga täheldatakse vererõhu tõusu.

Kui kopsuarter on trombi poolt blokeeritud, tekib PE, mis viib inimese heaolu järsu halvenemiseni. Mõnikord võib patsiendi surm saabuda koheselt.

Verejooks seedetraktis.

Nahaaluste verejooksude, naha nekroosi, jalgade haavandite ilmnemine - kõik need sümptomid arenevad dermise kahjustusega.

AFS kliinik on mitmekesine. Täpsete sümptomite kirjeldamine on võimatu, kuna patoloogilises protsessis võivad osaleda kõik organid ja süsteemid.

APS-ravi

APS-ravi peaks olema terviklik. Selle põhirõhk on tromboosi tüsistuste ennetamine..

Patsient peab järgima järgmisi soovitusi:

Keelduge talumatust füüsilisest tegevusest.

Pikka aega ei saa liikumatult püsida.

Traumaatiliste spordialade vältimine.

Lendude tühistamine.

Narkootikumide ravi on piiratud järgmiste ravimite määramisega:

Varfariin - kaudsete antikoagulantide rühma kuuluv ravim.

Hepariin, kaltsiumnadropariin, naatriumenoksapariin - otseste antikoagulantidega seotud ravimid.

Aspiriin, Dipüridamool, Pentoksifülliin - trombotsüütidevastased ravimid.

Kui patsiendil on tõsine seisund, siis süstitakse talle suuri glükokortikosteroidide annuseid, tehakse vereülekanne plasmas.

Antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainete võtmine peaks olema pikaajaline. Mõnikord määratakse need ravimid kogu eluks..

AFS ei ole lause. Kui haigus diagnoositakse selle arengu algfaasis, siis on prognoos soodne. Sellisel juhul peab patsient järgima kõiki arsti soovitusi, võtma ravimeid, mida ta talle määrab. Naistel on suur võimalus rasestuda ja saada terve laps.

Haiguse kulgu raskendab süsteemne erütematoosluupus, trombotsütopeenia, püsiv vererõhu tõus, kardiolipiini antigeeni antikehade kõrge sisaldus koos kalduvusega tõusta.

Ilma ebaõnnestumiseta peaks reumatoloog jälgima patsienti, kellel on diagnoositud APS. Ta peab regulaarselt verd annetama analüüside tegemiseks, samuti läbima muid diagnostilisi ja raviprotseduure.

Antifosfolipiidsed antikehad veres - normaalsed või patoloogilised?

Mõnikord võib fosfolipiidivastaste antikehade tase olla tervislikul inimesel kõrgem. 12% -l inimestest esineb neid antikehi veres, kuid haigusi neil ei teki. Mida vanem on inimene, seda kõrgemad võivad olla patoloogiliste immunoglobuliinide näitajad. Samuti on valepositiivse Wassermani reaktsiooni tõenäosus, milleks patsient peaks olema valmis. Peamine asi pole paanikasse sattumine ja tervikliku diagnoosi läbimine.

Video: APS ja muu trombofiilia sünnitusabis:

Haridus: Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool (1996). 2003. aastal sai ta diplomi Vene Föderatsiooni presidendi administratsiooni haridus- ja teaduskeskusest.
Meie autorid

Üldine vereanalüüs (CBC) on esimene uuring, mis alustab haiguste diagnoosimist või ennetavat uuringut arsti poolt iga-aastase tervisekontrolli raames. Ilma selle lihtsa, kuid olulise testita on võimatu objektiivselt hinnata inimese tervist. UAC-d nimetatakse muidu üldiseks kliiniliseks või.

Biokeemiline vereanalüüs ("biokeemia" või lihtsalt LHC) on väga informatiivne laborikatse, mis võimaldab hinnata enamiku inimorganismi siseorganite ja -süsteemide seisundit ja funktsionaalset seisundit. Koos üldise või üldise kliinilise analüüsiga viiakse see vereanalüüs läbi esimeses etapis.

Uriin on bioloogiline vedelik, inimelu loomuliku protsessi lõpptulemus. See moodustub inimese neerudes kahes keerulises etapis. Koos väljuva vedelikuga eritub organismist: karbamiid kui valkude ainevahetuse lõpp-produkt, elektrolüüdid, kusihape, samuti vitamiinid ja hormoonid

Alaniinaminotransferaas ehk lühidalt ALAT on spetsiaalne endogeenne ensüüm. See kuulub transferaaside rühma ja aminotransferaaside alarühma. Selle ensüümi süntees toimub rakusiseselt. Piiratud kogus seda satub verre.

AST, AST, AST või aspartaataminotransferaas on sama mõiste, mis tähistab ühte valkude ainevahetuse ensüümi organismis. See ensüüm vastutab rakumembraane ja kudesid moodustavate aminohapete sünteesi eest. Mitte kõigis elundites, näitab AST.

Mis on antifosfolipiidide sündroom (APS) ja kuidas see avaldub?

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on autoimmuunne patoloogia, millega kaasnevad autoantikehade moodustumine fosfolipiide siduvate valkude suhtes. Kliiniliselt avaldub haigus korduva tromboosi, raseduse katkemise, retikulaarse asfüksia (retikulaarse elundi) korral.

Fosfolipiidide antikehade taseme kerget tõusu võib registreerida umbes 2–4% tervetest inimestest. Samal ajal ei kaasne antikehade taseme kerge tõus APS-i kliinilise pildi kujunemisega..

Antifosfolipiidide sündroom esineb kõige sagedamini naistel vanuses 20 kuni 40 aastat. Harvemini registreeritakse APS-i meestel (5 korda harvemini kui naistel). Samuti võib see haigus mõjutada vastsündinud lapsi..

Antifosfolipiidide sündroomi kood vastavalt ICD 10 - D68.8 (rühm - muu trombofiilia).

Mis on antifosfolipiidide sündroom (APS)

APS diagnoos on rakumembraanides sisalduvate fosfolipiidstruktuuride autoimmuunsete reaktsioonidega seotud häirete kompleks..

Sündroomi täpsed põhjused pole teada. Nakkushaiguste (hepatiit, HIV, mononukleoos, malaaria) taustal võib täheldada antikehade taseme mööduvat suurenemist.

Geneetilist eelsoodumust täheldatakse HLA DR4, DR7, DRw53 antigeenide kandjatel, samuti APS-iga inimeste sugulastel.

Samuti võib fosfolipiidide antikehade kõrgeid tiitreid täheldada reumatoidartriidi, Sjögreni tõve, nodiariartiidi, trombotsütopeenilise purpuri taustal..

Samuti märgitakse APS ja SLE (süsteemne erütematoosluupus) vahelise seose olemasolu. Ligikaudu 5-10% esmase antifosfolipiidse sündroomiga patsientidest areneb SLE 10 aasta jooksul. Samal ajal areneb APS 3-50% -l SLE patsientidest 10 aasta jooksul..

Antifosfolipiidide sündroomi arengu patogenees

Struktuuri ja immunogeensuse astme järgi jagunevad fosfolipiidid järgmisteks:

  • "Neutraalne" - see rühm hõlmab fosfatidüülkoliini, fosfatidüületanoolamiini;
  • "Negatiivselt laetud" - rühm kardiolipiini, fosfatidüülseriini, fosfatidüülinositooli.

Peamised antikehad, mis alustavad patoloogilisi reaktsioone "neutraalsete" ja "negatiivselt laetud" fosfolipiididega, hõlmavad järgmist:

  • luupuse antikoagulandid;
  • antikehad kardiolipiini vastu;
  • beeta2-glükoproteiin-1-kofaktorist sõltuvad fosfolipiidid.

Kui antikehad suhtlevad fosfolipiididega, mis on osa veresoonte endoteelirakkude, trombotsüütide rakkude, neutrofiilide jms rakumembraanidest, tekivad hemostaasi häired, mis avalduvad vere hüübimise suurenemise ja mitme trombi arenguna.

Antifosfolipiidide sündroomi sümptomid

Antifosfolipiidide sündroomi peamised tunnused on järgmised:

  • hulgikapillaarne, venoosne ja arteriaalne tromboos (APS-i kõige tüüpilisemad ilmingud on korduvad venoossed tromboosid, mis mõjutavad jala süvaveene, maksa portaalveeni, võrkkesta veene);
  • PE (kopsuemboolia) korduvad episoodid;
  • Budd-Chiari sündroom;
  • neerupealiste puudulikkus;
  • isheemilised insultid, mööduvad isheemilised rünnakud;
  • Kesknärvisüsteemi kahjustused (korduvad migreenihood, progresseeruv dementsus, sensorineuraalne kuulmislangus jne);
  • kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus (müokardiinfarkt, isheemiline kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon);
  • äge neerupuudulikkus;
  • mesenteersete veresoonte tromboos;
  • põrna infarkt;
  • retikulaarne fello (retikulaarne asfüksia on APS-i üks näidustavaid sümptomeid).

Rasedatel naistel põhjustab antifosfolipiidide sündroom spontaanse abordi, platsentapuudulikkuse tekkimise, raske preeklampsia (preeklampsia ja eklampsia), emakasisene loote surm, enneaegne sünnitus.

Antifosfolipiidide sümptomite testid

APS-diagnostika on suunatud haiguse kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide väljaselgitamisele.

APS-i laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse antifosfolipiidse sündroomi (antifosfolipiidsed antikehad) spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks teste:

  • luupuse antikoagulant;
  • antikehad kardiolipiini vastu;
  • antikehad IgG ja IgM klassi B2-glükoproteiini vastu.

Samuti on vaja läbi viia:

  • üldine vereanalüüs (tuvastatakse trombotsütopeenia - trombotsüütide taseme langus);
  • koagulogrammid (APTT, TV, PTV, PV, INR).

APS diagnoosimiseks on vajalik vähemalt 1 antifosfolipiidse sündroomi kliiniline ja 1 laborikriteerium.

Samal ajal ei saa diagnoosi panna, kui:

  • laboratoorsed või kliinilised kriteeriumid registreeritakse vähem kui 12 nädala vanusel patsiendil;
  • kriteeriumide ilmumise vahel on möödunud üle 5 aasta.

Samuti on oluline välistada muud tüüpi koagulopaatiad, mis põhjustavad trombi suurenenud moodustumist..

Millised on antifosfolipiidide sündroomi kliinilised kriteeriumid??

Antifosfolipiidide sündroomi kliinilised kriteeriumid:

  • Vaskulaarne tromboos. On vajalik, et patsiendil oleks üks või mitu ükskõik millise lokaliseerimise arteriaalset, venoosset või kapillaarset vaskulaarset tromboosi episoodi (välja arvatud saphenoosveenide tromboos, mis ei ole APS-i diagnostiline kriteerium). Sellisel juhul tuleks tromboos objektiivselt kinnitada Doppleri uuringute abil (välja arvatud pindmine tromboos). Samuti ei tohiks tromboosi histopatoloogilise kinnitamise korral olla olulisi veresoonte endoteeli põletiku tunnuseid..
  • Raseduse patoloogiad:
  • 1 või enam normaalselt areneva loote emakasisest surma pärast 10 rasedusnädalat (sel juhul on vajalik ultraheli dokumenteeritud kinnitus, et loode arenes normaalselt).
  • 1 või enam enneaegset sünnitust (normaalne lootel enne 34. rasedusnädalat) raseduse väljendunud preeklampsia (preeklampsia, eklampsia, raske platsenta puudulikkus) taustal.
  • 3 või enam spontaanset abordi enne 10. rasedusnädalat (tingimusel, et loote arengus ei esine kõrvalekaldeid, emaka anatoomilisi defekte, hormonaalseid patoloogiaid ja häireid, kromosomaalseid kõrvalekaldeid lapse isal või emal).

Millised on diagnostikalabori kriteeriumid?

Laboratoorsed kriteeriumid API tuvastamiseks hõlmavad järgmist:

  1. Antikehade tuvastamine kardiolipiini (aKL) IgG ja / või IgM-isotüüpide suhtes vereseerumis. Sellisel juhul peaksid immunoglobuliinide tiitrid olema keskmised või suured. Suurenenud tiitrid tuleb viimase kahe kuu jooksul tuvastada vähemalt 2 korda (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs - immunoglobuliinide tuvastamiseks kasutatakse ELISA-d).
  2. Luupuse antikoagulandi (luupuse antikoagulant) määramine patsiendi plasmas. Samal ajal tuleks luupuse antigeen määrata kahes või enamas testis ning uuringute vaheline intervall peaks olema vähemalt 12 nädalat.

Lisaks skriininguuringutele (APTT (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg), PT (protrombiini aeg), kaoliini hüübimisaeg) tuleks läbi viia järgmine:

  • kinnitavad hüübimistestid;
  • TB (trombiini aeg) määramine hepariini mõju välistamiseks uuritavas proovis.
  1. Beeta-2-glükoproteiini (B2-GPI) IgG või IgM isotüüpide antikehade olemasolu vereseerumis. Sellisel juhul peaksid antikehade tiitrid olema keskmised või kõrged ning samuti tuleks need määrata vähemalt 2 korda, testide vahega üle 12 nädala. ELISA meetodit kasutatakse beeta-2-glükoproteiini antikehade määramiseks.

Antifosfolipiidide sündroom: soovitused ja ravi

APS-i ravi peamine eesmärk on trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine ja tromboosi kordumine. APS-i peaks ravima reumatoloog ja hematoloog.

Antifosfolipiidide sündroomiga patsientidel soovitatakse vältida vigastusi, loobuda ohtlikest ja traumaatilistest spordialadest, vältida pikki lennureise, loobuda suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest..

Antifosfolipiidide sündroomiga naised peaksid suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise lõpetama.

APS-i ravi ja ennetamine kaudsete (varfariin) ja otseste (hepariin) antikoagulantidega, samuti trombotsüütidevastased ained (aspiriin) viiakse läbi hemostaasi parameetrite laboratoorsel kontrollil..

Vastavalt näidustustele võib läbi viia plasmafereesi, värskelt külmutatud plasmapreparaatide vereülekande, glükokortikoidide, immunoglobuliinide väljakirjutamise.

Antifosfolipiidide sündroomi prognoos

Ravi õigeaegse alustamise ja korduva tromboosi pädeva ennetamise korral on prognoos soodne.

Ebasoodsat prognoosi täheldatakse kõige sagedamini APS-ga patsientidel SLE, trombotsütopeenia, püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal, samuti inimestel, kes suurendavad kardiolipiini antikehade tiitreid kiiresti.

Antifosfolipiidide sündroom (APS) - fotod, tüübid, põhjused, sümptomid ja tunnused. APS meestel, naistel, lastel

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Antifosfolipiidide sündroom (APS) või antifosfolipiidide antikehade sündroom (SAFA) on kliinilise laboratooriumi sündroom, mille peamisteks ilminguteks on verehüüvete moodustumine (tromboos) erinevate elundite ja kudede veenides ja arterites, samuti raseduse patoloogia. Antifosfolipiidide sündroomi spetsiifilised kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, millise elundi anumad on verehüüvetega ummistunud. Tromboosist mõjutatud elundis võivad tekkida südameatakk, insult, koe nekroos, gangreen jne. Kahjuks ei ole tänapäeval antifosfolipiidide sündroomi ennetamiseks ja raviks ühtseid standardeid, kuna haiguse põhjuste kohta puudub selge arusaam, samuti puuduvad laboratoorsed ja kliinilised tunnused, mis võimaldaksid ägenemise riski kõrge usaldusväärsusega hinnata. Sellepärast on antifosfolipiidide sündroomi ravi praegu suunatud vere hüübimissüsteemi aktiivsuse vähendamisele, et vähendada elundite ja kudede korduva tromboosi riski. Selline ravi põhineb antikoagulantide rühmade (hepariin, varfariin) ja trombotsüütidevastaste ainete (aspiriin jt) ravimite kasutamisel, mis võivad haiguse taustal ära hoida erinevate elundite ja kudede korduva tromboosi. Antikoagulante ja trombotsüütidevastaseid aineid võetakse tavaliselt kogu elu, kuna selline ravi hoiab ainult ära tromboosi, kuid ei ravi haigust, võimaldades seega eluiga pikendada ja säilitada selle vastuvõetaval tasemel.

Antifosfolipiidide sündroom - mis see on?

Antifosfolipiidide sündroomi (APS) nimetatakse ka Hughes'i sündroomiks või antikardiolipiini antikehade sündroomiks. See haigus tuvastati ja kirjeldati esmakordselt 1986. aastal süsteemse erütematoosluupusega patsientidel. Praegu nimetatakse antifosfolipiidide sündroomi trombofiiliaks - haiguste rühmaks, mida iseloomustab verehüüvete suurenenud moodustumine..

Antifosfolipiidide sündroom on mittepõletikulise iseloomuga autoimmuunhaigus, millel on omapärane kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kompleks, mis põhineb antikehade moodustumisel teatud tüüpi fosfolipiididele, mis on trombotsüütide membraanide, veresoonerakkude ja närvirakkude struktuursed komponendid. Selliseid antikehi nimetatakse fosfolipiidivastasteks antikehadeks ja neid toodab oma immuunsüsteem, mis muudab keha enda struktuurid võõradeks ja püüab neid hävitada. Just seetõttu, et antifosfolipiidide sündroomi patogenees põhineb immuunsüsteemi poolt antikehade tootmisel keha enda rakkude struktuuride vastu, kuulub see haigus autoimmuunse rühma.

Immuunsüsteem võib toota antikehi erinevate fosfolipiidide, näiteks fosfatidüületanoolamiini (PE), fosfatidüülkoliini (PC), fosfatidüülseriini (PS), fosfatidüülinositooli (PI), kardiolipiini (difosfatidüülglütserooli), fosfatidüülglütserooli, mis on osa glükoproteiinist. trombotsüütide membraanid, närvisüsteemi rakud ja veresooned. Fosfolipiidivastased antikehad "tunnevad" ära fosfolipiidid, mille vastu need on välja töötatud, kinnituvad neile, moodustades rakumembraanidel suured kompleksid, mis aktiveerivad vere hüübimissüsteemi tööd. Rakumembraanidele kinnitatud antikehad toimivad hüübimissüsteemi omamoodi stiimulitena, kuna need jäljendavad probleeme veresoonte seinas või trombotsüütide pinnal, mis põhjustab vere või trombotsüütide hüübimise protsessi aktiveerumist, kuna keha püüab anumas tekkinud defekti kõrvaldada, seda "parandada". Hüübimissüsteemi või trombotsüütide selline aktiveerimine viib arvukate verehüüvete moodustumiseni erinevate elundite ja süsteemide anumates. Antifosfolipiidide sündroomi edasised kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, millise elundi veresooned olid ummistunud trombidega..

Antifosfolipiidsed antikehad antifosfolipiidide sündroomis on haiguse laboratoorsed tunnused ja määratakse vastavalt vereseerumis laboratoorsete meetoditega. Mõned antikehad määratakse kvalitatiivselt (see tähendab, et nad tuvastavad ainult fakti, kas neid leidub veres või mitte), teised - kvantitatiivselt (määravad nende kontsentratsiooni veres).

Antifosfolipiidsed antikehad, mis tuvastatakse laboratoorsete testidega vereseerumis, hõlmavad järgmist:

  • Luupuse antikoagulant. See laboratoorne näitaja on kvantitatiivne, see tähendab, määratakse luupuse antikoagulandi kontsentratsioon veres. Tavaliselt võib tervetel inimestel luupuse antikoagulant olla veres kontsentratsioonis 0,8–1,2 cu. Indikaatori tõus üle 2,0 USD. on antifosfolipiidide sündroomi märk. Luupuse antikoagulant ise ei ole eraldi aine, vaid on IgG ja IgM klassi fosfolipiidivastaste antikehade kombinatsioon vaskulaarsete rakkude erinevate fosfolipiidide suhtes.
  • Antikehad kardiolipiini (IgA, IgM, IgG) vastu. See näitaja on kvantitatiivne. Antifosfolipiidse sündroomi korral on kardiolipiini antikehade tase vereseerumis üle 12 U / ml ja tavaliselt tervel inimesel võivad need antikehad esineda kontsentratsioonis alla 12 U / ml.
  • Beeta-2-glükoproteiini (IgA, IgM, IgG) antikehad. See näitaja on kvantitatiivne. Antifosfolipiidide sündroomi korral suureneb beeta-2-glükoproteiini antikehade tase rohkem kui 10 U / ml ja tavaliselt võib tervislikul inimesel neid antikehi esineda kontsentratsioonis alla 10 U / ml.
  • Antikehad erinevate fosfolipiidide (kardiolipiin, kolesterool, fosfatidüülkoliin) vastu. See näitaja on kvalitatiivne ja määratakse Wassermani reaktsiooni abil. Kui Wassermani reaktsioon annab süüfilise puudumisel positiivse tulemuse, on see antifosfolipiidse sündroomi diagnostiline märk.

Loetletud antifosfolipiidsed antikehad põhjustavad vaskulaarseina rakumembraanide kahjustusi, mille tagajärjel hüübimissüsteem aktiveerub, moodustub suur hulk verehüübeid, mille abil keha üritab veresoonte defekte "lappida". Edasi tekib suure hulga verehüüvete tõttu tromboos, see tähendab anumate valendiku ummistumine, mille tagajärjel ei saa veri nende kaudu vabalt ringelda. Tromboosi tagajärjel tekib rakkude nälg, mis ei saa hapnikku ja toitaineid, mille tagajärjeks on elundi või koe rakustruktuuride surm. Elundite või kudede rakkude surm annab antifosfolipiidide sündroomile iseloomulikud kliinilised ilmingud, mis võivad olla erinevad sõltuvalt sellest, milline organ hävis anumate tromboosi tõttu.

Sellest hoolimata tuvastavad arstid, vaatamata antifosfolipiidide sündroomi paljudele kliinilistele tunnustele, haiguse juhtivad sümptomid, mis esinevad alati kõigil selle patoloogia all kannatavatel inimestel. Antifosfolipiidide sündroomi juhtnähtude hulka kuuluvad venoosne või arteriaalne tromboos, raseduse patoloogia (raseduse katkemine, korduvad raseduse katkemised, platsenta eraldumine, emakasisene loote surm jne) ja trombotsütopeenia (trombotsüütide madal tase veres). Kõik muud antifosfolipiidide sündroomi ilmingud kombineeritakse kohalikeks sündroomideks (neuroloogilised, hematoloogilised, naha-, kardiovaskulaarsed jne) sõltuvalt kahjustatud organist.

Kõige tavalisem areng on jala süvaveenitromboos, kopsuemboolia, insult (aju-veresoonte tromboos) ja müokardiinfarkt (südamelihase vaskulaarne tromboos). Jäsemete veenide tromboos avaldub valu, turse, naha punetuse, nahahaavandite, samuti gangreeni blokeeritud anumate piirkonnas. Kopsuemboolia, südameatakk ja insult on eluohtlikud seisundid, mis avalduvad järsu halvenemisena.

Lisaks võib mis tahes veenides ja arterites areneda tromboos, mille tagajärjel fosfolipiidide sündroomi all kannatavatel inimestel on nahk sageli mõjutatud (troofilised haavandid, lööbetaolised lööbed, samuti sinakasvioletne ebaühtlane nahavärv) ja aju vereringe on häiritud (mälu on kahjustatud), ilmnevad peavalud, tekib dementsus). Kui antifosfolipiidide sündroomi all kannataval naisel on rasedus, siis 90% juhtudest katkestatakse see platsenta anumate tromboosi tõttu. Antifosfolipiidse sündroomi korral täheldatakse järgmisi raseduse tüsistusi: spontaanne abort, emakasisene loote surm, enneaegne platsenta eraldumine, enneaegne sünnitus, HELLP sündroom, preeklampsia ja eklampsia.

Antifosfolipiidide sündroomi tegelik esinemissagedus populatsioonis pole praegu teada. Samal ajal avastatakse fosfolipiidivastaseid antikehi umbes 2 - 4% (teiste autorite sõnul 1 - 12%) täiesti tervetel inimestel. Veelgi enam, mida vanem on tervete katsealuste vanuserühm, seda sagedamini on neil fosfolipiidivastaseid antikehi. Lisaks avastatakse naistel antifosfolipiidseid antikehi 5 korda sagedamini kui meestel. Antifosfolipiidsete antikehade taseme järsk tõus on täheldatud pahaloomuliste kasvajate, autoimmuunse trombotsütopeenilise purpuri, mitmesuguste autoimmuunhaiguste, nagu süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, süsteemne skleroderma, Sjogreni sündroom, all kannatavatel inimestel. Lisaks suureneb antifosfolipiidkehade tase veres ägedate ja krooniliste viiruslike, bakteriaalsete ja parasiitnakkuste korral, raseduse patoloogiaga, teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, psühhotroopsed ravimid jne) võtmisega. Kuid ainult antikehade olemasolu veres ei ole haiguse kindel märk, kuna neid leidub ka täiesti tervetel inimestel. Sellegipoolest põhjustab fosfolipiidivastaste antikehade suurenenud tootmine sageli fosfolipiidide sündroomi tekkimist.

Antifosfolipiidide sündroomi on kaks peamist tüüpi - primaarne ja sekundaarne. Sekundaarne antifosfolipiidne sündroom areneb alati mis tahes muu autoimmuunse (näiteks süsteemne erütematoosluupus, skleroderma), reumaatilise (reumatoidartriit jne), onkoloogilise (mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad) või nakkushaiguse (AIDS, süüfilis, C-hepatiit jne) taustal. jne) või pärast ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, psühhotroopsed ravimid, Isoniasiid jne) võtmist. Primaarne antifosfolipiidide sündroom areneb teiste haiguste puudumisel ja selle täpsed põhjused pole praegu kindlaks tehtud. Eeldatakse siiski, et pärilik eelsoodumus, rasked kroonilised pikaajalised infektsioonid (AIDS, hepatiit jne) ja teatud ravimite (fenütoiin, hüdralasiin jt) tarbimine mängivad rolli primaarse antifosfolipiidide sündroomi tekkes..

Vastavalt sellele on sekundaarse antifosfolipiidse sündroomi põhjuseks inimese haigus, mis provotseeris fosfolipiidivastaste antikehade kontsentratsiooni suurenemist veres koos järgneva patoloogia arenguga. Ja primaarse fosfolipiidide sündroomi põhjused pole teada..

Antifosfolipiidide sündroomi diagnoosimine põhineb 2006. aastal Sapporos rahvusvahelisel tasandil välja töötatud ja aktsepteeritud kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide tuvastamisel. APS kliinilised kriteeriumid hõlmavad järgmisi ilminguid:

  • Vaskulaarne tromboos. Üks või mitu tromboosi episoodi. Veelgi enam, anumates olevad verehüübed tuleks tuvastada histoloogilise, Doppleri või visiograafilise meetodi abil..
  • Raseduse patoloogia. Üks või mitu normaalse loote surma enne 10. rasedusnädalat. Enneaegne sünnitus enne 34. rasedusnädalat eklampsia / preeklampsia / fetoplatsentaarse puudulikkuse tõttu. Üle kahe raseduse katkemise järjest.

API laboratoorsed kriteeriumid hõlmavad järgmist:
  • Kardiolipiini vastased antikehad (IgG ja / või IgM), mida on verest leitud vähemalt kaks korda 12 nädala jooksul.
  • Luupuse antikoagulant, mis tuvastati veres vähemalt kaks korda 12 nädala jooksul.
  • Beeta-2 glükoproteiin 1 (IgG ja / või IgM) antikehad, mida tuvastati veres vähemalt kaks korda 12 nädala jooksul.

Antifosfolipiidide sündroom diagnoositakse juhul, kui isikul on vähemalt üks kliiniline ja üks laborikriteerium 12 nädala jooksul pidevalt. See tähendab, et pärast ühekordset uuringut on fosfolipiidide sündroomi diagnoosimine võimatu, kuna diagnoosimiseks tuleks 12 nädala jooksul teha vähemalt kaks korda laboratoorsed uuringud ja määrata kindlaks kliiniliste kriteeriumide olemasolu. Kui mõlemal korral tuvastatakse laboratoorsed ja kliinilised kriteeriumid, pannakse lõppkokkuvõttes kindlaks antifosfolipiidide sündroom.

Antifosfolipiidide sündroomi ravi seisneb tromboosi episoodi pärssimises ja tromboosi järgnevate episoodide ärahoidmises, mille puhul kasutatakse ravimeid, mis vähendavad vere hüübimist ja vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ("kleepumist"). Tromboosi episoodi leevendamiseks kasutatakse antikoagulante - hepariini, fraksipariini, varfariini. Pärast tromboosi episoodi peatamist kasutatakse tulevikus tromboosi vältimiseks väikeseid varfariini või aspiriini annuseid. Lisaks saab lisaks antifosfolipiidide sündroomi ravile kasutada erinevaid ravimeid, mis normaliseerivad tromboosist kahjustatud elundite ja süsteemide tööd ja seisundit..

Antifosfolipiidide sündroom - foto

Need fotod näitavad antifosfolipiidse sündroomi all kannatava inimese naha välimust..

See foto näitab antifosfolipiidse sündroomiga sõrmede sinist nahka.

Antifosfolipiidide sündroomi klassifikatsioon

Praegu on antifosfolipiidide sündroomi kaks peamist klassifikatsiooni, mis põhinevad haiguse erinevatel omadustel. Niisiis, üks klassifikatsioon põhineb sellel, kas haigus on kombineeritud mõne muu autoimmuunse, pahaloomulise, nakkusliku või reumaatilise patoloogiaga või mitte. Teine klassifikatsioon põhineb antifosfolipiidse sündroomi kliinilise kulgu tunnustel ja eristab mitut tüüpi haigusi sõltuvalt sümptomite omadustest..

Kõigepealt eristatakse sõltuvalt võimalikest põhjustest järgmist tüüpi antifosfolipiidide sündroomi:

  • Primaarne antifosfolipiidide sündroom.
  • Sekundaarne antifosfolipiidide sündroom.

Primaarne antifosfolipiidne sündroom on haiguse variant, mille puhul viie aasta jooksul alates patoloogia esimeste sümptomite ilmnemisest ei esine mingeid muid autoimmuunseid, reumaatilisi, nakkuslikke ega onkoloogilisi haigusi. See tähendab, et kui inimesel on ainult APS-i tunnused ilma kombinatsioonita teiste valitsevate haigustega, siis on see just patoloogia peamine variant. Arvatakse, et umbes pooled APS-i juhtudest on peamine variant. Primaarse antifosfolipiidse sündroomi korral peaksite pidevalt valves olema, sest väga sageli muundatakse see haigus süsteemseks erütematoosluupuseks. Mõned teadlased usuvad isegi, et esmane APS on kuulutaja või erütematoosluupuse arengu algstaadium..

Sekundaarne antifosfolipiidne sündroom on haiguse variant, mis areneb süsteemse erütematoosluupuse või mõne muu domineeriva patoloogia taustal autoimmuunse (skleroderma jne), reumaatilise (reumatoidartriit jne), nakkusliku (AIDS, hepatiit, süüfilis, tuberkuloos) rühmast ) või vähk.

Primaarse ja sekundaarse antifosfolipiidse sündroomi eristamine on keeruline, kuid võimalik. Niisiis, primaarse APS-i korral pole näol "liblika" kujul punetust, puuduvad diskoidsed nahalööbed, stomatiit, artriit, serosiit (kõhukelme põletik), Raynaud'i sündroom ja tuumavastane faktor (ANF), antikehad loodusliku DNA ja Sm antigeen. Sekundaarse APS-i abil on peaaegu alati võimalik tuvastada hemolüütilist aneemiat, trombotsütopeeniat (trombotsüütide arv veres on normist madalam), lümfopeeniat (lümfotsüütide arv veres on alla normaalse taseme), neutropeeniat (neutrofiilide arv veres on alla normaalse taseme) ja madalat C4-komplemendi taset. Lisaks võivad sekundaarse APS-i korral esineda kõik märgid, mis pole haiguse peamisele variandile iseloomulikud, näiteks liblikas, artriit, serosiit jne..

Sõltuvalt kursuse kliinilistest ja laboratoorsetest omadustest eristatakse järgmist tüüpi antifosfolipiidide sündroomi:

  • Katastroofiline antifosfolipiidide sündroom. Selle haiguse kulgu selle variandi korral moodustub lühikese aja jooksul (vähem kui 7 tundi) paljude elundite tromboos, mille tagajärjel areneb mitmekordne elundipuudulikkus ja kliinilised ilmingud, mis sarnanevad levinud intravaskulaarse koagulatsiooni või hemolükikeemilise sündroomiga.
  • Primaarne antifosfolipiidide sündroom, mille korral süsteemne erütematoosluupus ei ilmne. Selle variandi korral kulgeb haigus ilma muude kaasnevate autoimmuunsete, reumaatiliste, onkoloogiliste või nakkushaigusteta.
  • Antifosfolipiidide sündroom inimestel, kellel on süsteemse erütematoosluupuse (sekundaarse antifosfolipiidse sündroomi) kinnitatud diagnoos. Selle võimaluse korral kombineeritakse antifosfolipiidide sündroom süsteemse erütematoosluupusega.
  • Antifosfolipiidide sündroom luupuse sarnaste sümptomitega inimestel. Selle kursuse variandi korral inimestel on lisaks antifosfolipiidide sündroomile ka erütematoosluupuse ilmingud, mis pole siiski põhjustatud mitte luupusest, vaid luupuse sündroomist (ajutine seisund, mille korral inimesel on sümptomeid nagu süsteemse erütematoosluupuse korral, kuid kaob pärast ravimi ärajätmist jäljetult) mis põhjustas nende arengu).
  • Antifosfolipiidide sündroom ilma antifosfolipiidide antikehadeta veres. Selle APS-i kulgu inimese puhul ei tuvastata veres antikehi kardiolipiini ja luupuse antikoagulandi suhtes.
  • Antifosfolipiidide sündroom, voolav nagu muu trombofiilia (trombootiline trombotsütopeeniline purpur, hemolükikoreemiline sündroom, HELLP sündroom, levinud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom, hüpoprotrombineemiline sündroom).

Sõltuvalt fosfolipiidivastaste antikehade olemasolust veres jaguneb APS järgmisteks tüüpideks:

1. Seropositiivne APS, milles veri sisaldab antikardiolipionivastaseid antikehi ja luupuse antikoagulanti.

2. Seronegatiivne APS, mille veres ei ole antikehi kardiolipiini ja luupuse antikoagulandi vastu. Seronegatiivne API on jagatud kolme tüüpi:

  • Fosfatidüülkoliiniga reageerivate antikehade olemasolul;
  • Fosfatidüületanoolamiiniga reageerivate antikehade olemasolul;
  • 32-glükoproteiin-1-kofaktorist sõltuvate fosfolipiidivastaste antikehade olemasolu korral.

Antifosfolipiidide sündroomi põhjused

Antifosfolipiidide sündroomi täpsed põhjused on praegu ebaselged. Fosfolipiidivastaste antikehade taseme ajutist tõusu täheldatakse mitmesuguste bakteriaalsete ja viirusnakkuste korral, kuid tromboos nendes tingimustes peaaegu kunagi ei arene. Kuid paljud teadlased väidavad, et loid asümptomaatiline infektsioon mängib antifosfolipiidide sündroomi tekkimisel suurt rolli. Lisaks on registreeritud antikehade taseme tõus antifosfolipiidse sündroomi all kannatavate inimeste sugulaste veres, mis viitab sellele, et haigus võib olla pärilik, geneetiline.

Hoolimata teadmiste puudumisest antifosfolipiidse sündroomi täpsete põhjuste kohta, on arstid ja teadlased tuvastanud mitmeid tegureid, mida võib seostada APS-i eelsoodumusega. See tähendab, et tinglikult võib neid soodustavaid tegureid pidada antifosfolipiidide sündroomi põhjusteks.

Praegu on antifosfolipiidide sündroomi soodustavad tegurid järgmised:

  • Geneetiline eelsoodumus;
  • Bakteriaalsed või viirusnakkused (stafülokoki ja streptokoki infektsioonid, tuberkuloos, AIDS, tsütomegaloviiruse infektsioon, Epsteini-Barri viirused, B- ja C-hepatiit, nakkuslik mononukleoos jne);
  • Autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne skleroderma, nodoosne periarteriit, autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur jne);
  • Reumaatilised haigused (reumatoidartriit jne);
  • Onkoloogilised haigused (mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad);
  • Mõned kesknärvisüsteemi haigused;
  • Teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, psühhotroopsed ravimid, interferoonid, hüdralasiin, isoniasiid) pikaajaline kasutamine.

Antifosfolipiidide sündroom - nähud (sümptomid, kliiniline pilt)

Vaatleme eraldi katastroofilise APS-i ja muude haigusvormide tunnuseid. See lähenemine näib olevat ratsionaalne, kuna kliiniliste ilmingute osas on antifosfolipiidide sündroomi erinevad tüübid ühesugused ja erinevusi leitakse ainult katastroofilises APS-is..

Antifosfolipiidide sündroomi sümptomid

Antifosfolipiidide sündroomi kliinilised ilmingud on erinevad ja need võivad jäljendada erinevate elundite haigusi, kuid need on alati põhjustatud tromboosist. APS-i konkreetsete sümptomite ilmnemine sõltub tromboosist mõjutatud veresoonte suurusest (väikesed, keskmised, suured), nende blokeerimise kiirusest (kiire või aeglane), anumate tüübist (veenid või arterid) ja nende asukohast (aju, nahk, süda, maks, neerud) jne.).

Kui tromboos mõjutab väikesi anumaid, põhjustab see ummistunud veenide ja arterite paikneva elundi toimimise kergeid häireid. Näiteks müokardi väikeste veresoonte blokeerimisel kaotavad mõned südamelihase väikesed piirkonnad kokkutõmbumisvõime, mis põhjustab küll nende degeneratsiooni, kuid ei kutsu esile südameatakki ega muid tõsiseid kahjustusi. Aga kui tromboos haarab pärgarterite põhitüvede valendiku, siis tekib südameatakk.

Väikeste anumate tromboosiga ilmnevad sümptomid aeglaselt, kuid kahjustatud elundi düsfunktsiooni aste areneb pidevalt. Sellisel juhul sarnanevad sümptomid tavaliselt mis tahes kroonilise haigusega, näiteks maksatsirroos, Alzheimeri tõbi jne. See on tavaliste antifosfolipiidide sündroomi tüüp. Kuid suurte anumate tromboosi korral tekivad elundi töös teravad häired, mis põhjustavad antifosfolipiidide sündroomi katastroofilist kulgu koos mitme elundipuudulikkuse, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni ja muude tõsiste eluohtlike seisunditega.

Kuna tromboos võib mõjutada mis tahes elundi ja koe anumaid, kirjeldatakse praegu antifosfolipiidide sündroomi ilminguid kesknärvisüsteemist, kardiovaskulaarsüsteemist, maksast, neerudest, seedetraktist, nahast jne. Platsentaarne veresoonte tromboos raseduse ajal provotseerib sünnituspatoloogiat ( raseduse katkemine, enneaegne sünnitus, platsenta eraldumine jne). Mõelge antifosfolipiidide sündroomi sümptomitele erinevatest organitest.

Esiteks peate teadma, et APS-i tromboos võib olla venoosne ja arteriaalne. Venoosse tromboosi korral lokaliseeruvad trombid veenides ja arteriaalsetes tromboosides vastavalt arterites. Antifosfolipiidide sündroomi iseloomulik tunnus on korduv tromboos. See tähendab, et kui te ravi ei tee, siis korratakse erinevate elundite tromboosiepisoode ikka ja jälle, kuni esineb mõne elundi rike, mis on eluga kokkusobimatu. Samuti on APS-il veel üks omadus - kui esimene tromboos oli veeniline, siis on ka kõik järgnevad tromboosiepisoodid tavaliselt veenid. Vastavalt sellele, kui esimene tromboos oli arteriaalne, siis haaravad kõik järgnevad ka arterid.

APS-iga areneb kõige sagedamini erinevate elundite venoosne tromboos. Sellisel juhul paiknevad verehüübed kõige sagedamini alajäsemete süvaveenides ning mõnevõrra harvemini neerude ja maksa veenides. Jalgade sügavate veenide tromboos avaldub kahjustatud jäseme valu, turse, punetuse, gangreeni või haavanditena. Alajäsemete veenides olevad verehüübed võivad veresoonte seintelt lahti murda ja verevooluga jõuda kopsuarterisse, provotseerides eluohtlikke tüsistusi - kopsuemboolia, pulmonaalne hüpertensioon, kopsuverejooksud. Alumise või ülemise õõnesveeni tromboosiga tekib vastav veeni sündroom. Neerupealiste veenide tromboos põhjustab neerupealiste kudede verejookse ja nekroosi ning nende järgneva ebaõnnestumise arengut.

Neerude ja maksa veenide tromboos põhjustab nefrootilise sündroomi ja Budd-Chiari sündroomi arengut. Nefrootiline sündroom avaldub valgu esinemisega uriinis, turses ning lipiidide ja valkude ainevahetuse halvenemises. Budd-Chiari sündroom avaldub maksa veenide flebiidi ja tromboflebiidi kustutamisel, samuti maksa ja põrna, astsiidi, väljendunud maksa suurenemise, aja jooksul hepatotsellulaarse puudulikkuse suurenemise ja mõnikord hüpokaleemia (madal kaaliumisisaldus veres) ja hüpokolesteroleemia (madal vere kolesteroolitase) korral.

APS-is mõjutab tromboos lisaks veenidele ka artereid. Veelgi enam, arteriaalne tromboos areneb umbes kaks korda sagedamini kui venoosne. Selline arteriaalne tromboos on allavoolu raskem kui venoosne tromboos, kuna need ilmnevad südameatakkide või aju või südame hüpoksia, samuti perifeerse verevoolu häirete (naha, jäsemete vereringe) häirete tõttu. Kõige tavalisem on intratserebraalsete arterite tromboos, mille tagajärjel tekivad insultid, südameatakid, hüpoksia ja muud kesknärvisüsteemi kahjustused. Jäsemete arterite tromboos viib gangreeni, reieluu pea aseptilise nekroosini. Suurte arterite tromboos - kõhu aord, tõusev aord jne..

Närvisüsteemi kahjustused on antifosfolipiidide sündroomi üks raskemaid ilminguid. Põhjuseks ajuarterite tromboos. See avaldub mööduvate isheemiliste rünnakute, isheemiliste insultide, isheemilise entsefalopaatia, krampide, migreeni, korea, põiki müeliidi, sensineuraalse kuulmislanguse ja mitmete muude neuroloogiliste või psühhiaatriliste sümptomitena. Mõnikord meenutavad APS-ga ajuveresoonte tromboosi neuroloogilised sümptomid hulgiskleroosi kliinilist pilti. Mõnel juhul põhjustab aju tromboos nägemisnärvi ajutist pimedust või neuropaatiat.

Mööduvad isheemilised rünnakud avalduvad nägemise kaotuse, paresteesia (jooksvate "hanemuhkade tunne, tuimus), motoorse nõrkuse, pearingluse ja üldise amneesiana. Sageli eelnevad insuldile mööduvad isheemilised rünnakud, mis ilmnevad mitu nädalat või kuud enne seda. Sagedased isheemilised rünnakud põhjustavad dementsuse, mälukaotuse, tähelepanuhäire ja muude psüühikahäirete tekkimist, mis on sarnased Alzheimeri tõve või toksilise ajukahjustusega.

APS-iga korduvad mikro-insultid ilmnevad sageli ilma selgete ja märgatavate sümptomiteta ning võivad mõne aja pärast ilmneda krampide ja dementsuse tekkega..

Peavalud on ka antifosfolipiidide sündroomi üks levinumaid ilminguid, kui tromboos lokaliseeritakse ajusisesetes arterites. Samal ajal võivad peavalud olla erinevat laadi - migreenist püsivaks.

Lisaks on kesknärvisüsteemi kahjustuse variant APS-is Sneddoni sündroom, mis avaldub arteriaalse hüpertensiooni, retikulaarse elo (naha sinakasvioletne võrk) ja ajuveresoonte tromboosi kombinatsioonina.

Südamehaigus antifosfolipiidse sündroomi korral avaldub paljudes erinevates nosoloogiates, sealhulgas südameatakk, klapihaigus, krooniline isheemiline kardiomüopaatia, intrakardiaalne tromboos, kõrge vererõhk ja pulmonaalne hüpertensioon. Harvadel juhtudel põhjustab APS-iga tekkinud tromboos müxoomiga (südamekasvaja) sarnaseid ilminguid. Müokardiinfarkt areneb umbes 5% antifosfolipiidse sündroomiga patsientidest ja reeglina alla 50-aastastel meestel. Kõige sagedamini tekib APS-i korral südameklappide kahjustus, mille raskusaste varieerub minimaalsetest häiretest (klapi voldikute paksenemine, osa vere tagasi viskamine) kuni defektideni (stenoos, südameklappide puudulikkus)..

Hoolimata asjaolust, et APS-i kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused arenevad sageli, põhjustab see harva südamepuudulikkust ja tõsiseid operatsiooni vajavaid tagajärgi.

Neerude veresoonte tromboos põhjustab selle organi toimimise mitmesuguseid häireid. Seega täheldatakse APS-iga kõige sagedamini proteinuuria (valk uriinis), millega ei kaasne muid sümptomeid. Samuti on APS-iga võimalik neerupuudulikkuse areng koos arteriaalse hüpertensiooniga. Kõik neerufunktsiooni kahjustused APS-is on põhjustatud glomerulaarsete veresoonte mikrotromboosist, mis põhjustab glomeruloskleroosi (neerukoe asendamine armiga). Neerude glomerulaarsete anumate mikrotromboosi tähistatakse terminiga "neeru tromboosne mikroangiopaatia".

Maksa veresoonte tromboos APS-is viib Budd-Chiari sündroomi, maksainfarkti, astsiidi (vedeliku efusioon kõhuõõnde), AST ja ALAT aktiivsuse suurenemiseni veres, samuti maksa suuruse suurenemiseni hüperplaasia ja portaalhüpertensiooni tõttu (suurenenud rõhk maksa portaalveenisüsteem).

APS-i korral on umbes 20% juhtudest nahal spetsiifiline kahjustus väikeste anumate tromboosi ja perifeerse vereringe kahjustuse tõttu. Nahale ilmub Livedo võrk (sinakasvioletne veresoonte võrk, mis paikneb jalgadel, jalgadel, kätel, reitel ja on jahtudes selgelt nähtav), haavandid, sõrmede ja varvaste gangreen tekivad, samuti küünte voodis on mitu veritsust, mis on välised näevad välja nagu "kild". Samuti ilmneb nahal mõnikord lööve täpse verejooksu kujul, mille välimus sarnaneb vaskuliidiga.

Samuti on antifosfolipiidide sündroomi tavaline ilming sünnitusabi patoloogia, mis esineb 80% -l APS-iga rasedatest. Reeglina põhjustab APS raseduse kaotust (raseduse katkemine, raseduse katkemine, enneaegne sünnitus), emakasisene kasvu aeglustumine, samuti preeklampsia, preeklampsia ja eklampsia..

APS-i suhteliselt haruldased ilmingud on kopsu tüsistused, nagu trombootiline pulmonaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk kopsudes), kopsuverejooks ja kapillariit. Kopsu veenide ja arterite tromboos võib põhjustada "šoki" kopsu - elukriitilist seisundit, mis nõuab viivitamatut arstiabi.

Samuti tekib harva APS-ga seedetrakti verejooks, põrnainfarkt, soole mesenteersete anumate tromboos ja reieluu pea aseptiline nekroos..

APS-i korral esineb peaaegu alati trombotsütopeenia (trombotsüütide arv veres on alla normaalse taseme), mille korral trombotsüütide arv jääb vahemikku 70 kuni 100 G / L. See trombotsütopeenia ei vaja ravi. Coombsi positiivne hemolüütiline aneemia või Evansi sündroom (hemolüütilise aneemia ja trombotsütopeenia kombinatsioon) areneb APS-iga umbes 10% -l juhtudest.

Katastroofse antifosfolipiidse sündroomi sümptomid

Antifosfolipiidide sündroom meestel, naistel ja lastel

Antifosfolipiidide sündroom võib areneda nii lastel kui ka täiskasvanutel. Samal ajal on see haigus lastel vähem levinud kui täiskasvanutel, kuid see on raskem. Naistel esineb antifosfolipiidide sündroom 5 korda sagedamini kui meestel. Haiguse kliinilised ilmingud ja ravi põhimõtted on meestel, naistel ja lastel ühesugused..

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Mis põhjustab APS-i raseduse ajal?

Antifosfolipiidide sündroom mõjutab raseduse ja sünnituse kulgu ebasoodsalt, kuna see viib platsenta anumate tromboosini. Platsenta veresoonte tromboosi tõttu tekivad erinevad sünnitusabi tüsistused, nagu loote emakasisene surm, platsenta puudulikkus, loote kasvu pidurdumine jne. Lisaks võib APS raseduse ajal lisaks sünnitusabi tüsistustele provotseerida ka teiste organite tromboosi - see tähendab avalduda nende sümptomitega, mis on sellele haigusele iseloomulikud väljaspool rasedusperioodi. Teiste elundite tromboos mõjutab raseduse kulgu ka negatiivselt, kuna nende toimimine on häiritud..

Nüüd on tõestatud, et antifosfolipiidide sündroom võib põhjustada järgmisi sünnitusabi tüsistusi:

  • Tundmatu päritoluga viljatus;
  • IVF rikked;
  • Raseduse katkemine raseduse alguses ja lõpus;
  • Külmutatud rasedus;
  • Madal vesi;
  • Emakasisene loote surm;
  • Enneaegne sünd;
  • Sündinud sünd;
  • Loote väärarendid;
  • Loote arengu hilinemine;
  • Gestoos;
  • Eklampsia ja preeklampsia;
  • Platsenta enneaegne eraldumine;
  • Tromboos ja trombemboolia.

Naise antifosfolipiidse sündroomi taustal esinevad raseduse komplikatsioonid registreeritakse umbes 80% -l juhtudest, kui APS-i ei ravita. Kõige sagedamini viib APS raseduse kaotamiseni raseduse katkemise, raseduse katkemise või enneaegse sünnituse tõttu. Pealegi on raseduse kaotamise oht korrelatsioonis antikardiolipiini antikehade tasemega naise veres. See tähendab, et mida suurem on kardiolipiini vastaste antikehade kontsentratsioon, seda suurem on raseduse kaotamise oht..

APS-i põdeva ema sündinud vastsündinud lapsel võib alates esimestest elupäevadest tekkida erinevate elundite tromboos, kuna see haigus kandub järglastele koos defektsete geenidega. Lisaks on APS-iga emadel sündinud lastel suurem risk neurodüsirkulatsiooni häirete ja autismi tekkeks. Üldiselt täheldatakse APS-i põdevate emade vastsündinutel umbes 20% juhtudest asümptomaatilist antifosfolipiidantikehade ringlust veres. See tähendab, et lapsel on veres fosfolipiidide vastased antikehad, kuid tromboosi pole.

Vaatamata antifosfolipiidide sündroomi põhjustatud raseduse rasketele tüsistustele tuleks ülediagnoosimist vältida. Niisiis on last kandval naisel võimatu diagnoosida antifosfolipiidide sündroomi ainult antifosfolipiidide antikehade olemasolu põhjal veres. Tõepoolest, 2–4% -l juhtudest võib täiesti tervetel naistel raseduse ajal veres tuvastada fosfolipiidivastaseid antikehi. See diagnoos pannakse ainult rahvusvaheliste diagnostiliste kriteeriumide põhjal, mitte laboriandmete põhjal.

Raseduse juhtimine antifosfolipiidide sündroomiga

Antifosfolipiidide sündroomi all kannatavad naised peavad olema raseduse jaoks esimeses etapis valmis, tagades optimaalsed tingimused ja minimeerides loote kaotamise riski raseduse alguses. Siis tuleb rasedus läbi viia kohustuslike ravimite kasutamisega, mis vähendavad verehüüvete moodustumist ja tagavad seeläbi loote normaalse kandmise ja elusalt terve lapse sünni. Kui rasedus toimub ilma ettevalmistuseta, tuleb see loote normaalse kandmise tagamiseks lihtsalt läbi viia tromboosiriski vähendavate ravimite kasutamisega. Allpool pakume soovitusi raseduse ettevalmistamiseks ja juhtimiseks, mille Venemaa tervishoiuministeerium kinnitas 2014. aastal..

Niisiis, kõigepealt määratakse naise raseduse ettevalmistamisel vere hüübimisnäitajad (PTI, APTF, TB, fibrinogeen, antitrombiin III, INR, RFMK, D-dimeerid jne) kindlaks luupuse antikoagulandi ja antifosfolipiidide antikehade sisaldus veres. Nad ravivad ka kroonilise infektsiooni koldeid, kui neid on..

Järgmisena on ette nähtud järgmised ravimid:

  • Madala molekulmassiga hepariinipreparaadid (Clexane, Fraxiparin, Fragmin);
  • Trombotsüütidevastased ravimid (klopidogreel, aspiriin väikestes annustes 75 - 80 mg päevas);
  • Mikroniseeritud progesteroon (Utrozhestan 200 - 600 mg päevas) vaginaalselt;
  • Foolhape 4 - 6 mg päevas;
  • B-vitamiiniga magneesium6 (Magne B6);
  • Omega-3-6-9 rasvhapete preparaadid (linitool, omega-3 Doppelherz jne).

Vere hüübimisparameetrite kontrolli all määratakse madala molekulmassiga hepariin ja trombotsüütidevastased ravimid, kohandades nende annust, kuni testiandmed normaliseeruvad..

Neid ravimeid kasutatakse mitu kuud, pärast seda määratakse luupuse antikoagulandi ja fosfolipiidivastaste antikehade kontsentratsioon veres uuesti. Kui nende kontsentratsioon ei ole ravi mõjul vähenenud, viiakse läbi 1-3 plasmafereesi protseduuri.

Pärast koagulogrammi, verevool emakaarterites ja antifosfolipiidide antikehade tase normaliseerub, võib naine rasestuda. Raseduse ajal peaks naine jätkama Clexane'i, trombotsüütidevastaste ainete, mikroniseeritud progesterooni, foolhappe, magneesiumi ja B-vitamiini võtmist6 ja oomega-3-6-9 rasvhapete preparaadid samades annustes kui raseduse ettevalmistamisel, et tagada normaalse platsenta moodustumine ja vähendada fetoplatsentaarse puudulikkuse riski.

Pärast raseduse algust valib arst ühe soovitatud taktika, lähtudes antifosfolipiidsete antikehade kontsentratsioonist veres ja tromboosi või rasedustüsistuste olemasolust minevikus. Üldiselt peetakse madala molekulmassiga hepariinide (Clexane, Fraxiparin, Fragmin) ja ka aspiriini kasutamist väikestes annustes APS-ga naiste raseduse juhtimise kuldstandardiks. Glükokortikoidhormoone (deksametasoon, Metipred) ei soovitata praegu APS-iga raseduse juhtimisel kasutada, kuna neil on ebaoluline terapeutiline toime, kuid need suurendavad oluliselt komplikatsioonide riski nii naisel kui ka lootel. Ainsad olukorrad, kus glükokortikoidhormoonide kasutamine on õigustatud, on teise autoimmuunhaiguse (näiteks süsteemse erütematoosluupuse) esinemine, mille aktiivsust tuleb pidevalt alla suruda.

Niisiis on praegu tervishoiuministeerium soovitanud järgmist taktikat raseduse juhtimiseks APS-ga naistel:

  • Antifosfolipiidide sündroom, mille korral naisel on veres suurenenud antifosfolipiidsete antikehade ja luupuse antikoagulandi tase, kuid varem ei ole esinenud tromboose ega raseduse varajase kaotuse episoode (näiteks raseduse katkemine, vahelejäänud rasedus enne 10–12 nädalat). Sellisel juhul on kogu raseduse ajal (enne sünnitust) soovitatav võtta ainult aspiriini 75 mg päevas..
  • Antifosfolipiidide sündroom, mille korral naise veres on kõrge fosfolipiidivastaste antikehade ja luupuse antikoagulandi tase, varem tromboosi ei esinenud, kuid esines raseduse varajase kaotuse episoode (raseduse katkemine enne 10–12 nädalat). Sellisel juhul on kogu raseduse ajal kuni sünnituseni soovitatav võtta aspiriini 75 mg päevas või 75 mg aspiriini kombinatsiooni + madala molekulmassiga hepariini ravimeid (Clexan, Fraxiparin, Fragmin). Clexane'i süstitakse naha alla 5000 - 7000 RÜ iga 12 tunni järel ning Fraxiparine ja Fragmin - 0,4 mg üks kord päevas.
  • Antifosfolipiidide sündroom, mille korral naisel on veres suurenenud antifosfolipiidsete antikehade ja luupuse antikoagulandi tase, pole varem tromboosi esinenud, kuid on esinenud raseduse varajase katkemise (raseduse katkemine kuni 10–12 nädalat) või emakasisese loote surma või gestoosi või enneaegse sünnituse episoode platsenta puudulikkus. Sellisel juhul tuleb kogu raseduse ajal kuni sünnituseni kasutada väikseid annuseid aspiriini (75 mg päevas) + madala molekulmassiga hepariinipreparaate (Clexane, Fraxiparin, Fragmin). Clexane'i süstitakse naha alla 5000–7000 RÜ iga 12 tunni järel ning Fraxiparine ja Fragmin - 7500–10000 RÜ iga 12 tunni järel esimesel trimestril (kuni 12. nädal (kaasa arvatud)) ja seejärel 10 000 RÜ iga 8–12 tunni järel. teisel ja kolmandal trimestril.
  • Antifosfolipiidide sündroom, mille korral naise veres on kõrge fosfolipiidivastaste antikehade ja luupuse antikoagulandi tase, oli varem nii tromboose kui ka raseduse kaotuse episoode igal ajal. Sellisel juhul tuleb kogu raseduse ajal kuni sünnituseni kasutada väikseid annuseid aspiriini (75 mg päevas) + madala molekulmassiga hepariinipreparaate (Clexan, Fraxiparin, Fragmin). Clexane'i süstitakse naha alla 5000 - 7000 RÜ iga 12 tunni järel ning Fraxiparine ja Fragmin - 7500 - 10000 RÜ iga 8 - 12 tunni järel.

Rasedust juhib arst, kes jälgib loote seisundit, uteroplatsentaarset verevoolu ja naist ennast. Vajadusel kohandab arst ravimite annust, sõltuvalt vere hüübimisnäitajate väärtusest. See teraapia on raseduse ajal APS-iga naistele kohustuslik. Kuid lisaks nendele ravimitele võib arst lisaks välja kirjutada ka teisi ravimeid, mis on igal konkreetsel naisel hetkel vajalikud (näiteks rauapreparaadid, Curantil jne)..

Seega on kõigil APS-iga naistel, kes saavad raseduse ajal hepariine ja aspiriini, soovitatav iga kuu alguses viie päeva jooksul profülaktiliselt manustada immunoglobuliini 0,4 g 1 kg kehakaalu kohta kuni sünnituseni. Immunoglobuliin takistab krooniliste infektsioonide aktiveerimist ja uute nakkuste lisamist. Samuti on osteoporoosi ennetamiseks hepariini saavatel naistel soovitatav kogu raseduse ajal võtta kaltsiumi ja D-vitamiini..

Aspiriini kasutamine lõpetatakse 37. rasedusnädalal ja hepariine manustatakse kuni normaalse sünnituse alguseni, kui sünnitus toimub loomulikul teel. Kui plaaniline keisrilõige on ette nähtud, tühistatakse aspiriin 10 päeva ja hepariinid päev enne operatsiooni kuupäeva. Kui hepariine kasutati enne sünnituse algust, ei tohiks sellistele naistele epiduraali anda..

Pärast sünnitust jätkatakse raseduse ajal läbi viidud ravi veel 1 - 1,5 kuud. Pealegi jätkatakse aspiriini ja hepariinide kasutamist 6–12 tundi pärast sünnitust. Lisaks võetakse pärast sünnitust tromboosi ennetamiseks meetmeid, mille puhul on soovitatav voodist võimalikult vara välja tulla ja aktiivselt liikuda, samuti siduda jalgu elastsete sidemetega või panna kompressioonsukad..

Pärast 6-nädalast hepariinide ja aspiriini kasutamist pärast sünnitust viib antifosfolipiidide sündroomi edasine ravi läbi reumatoloog, kelle pädevuses on selle haiguse tuvastamine ja ravi. 6 nädalat pärast sünnitust tühistab reumatoloog hepariinid ja aspiriini ning määrab hilisemaks eluks juba vajaliku ravi.

Venemaal on mõnes piirkonnas Wobenzymi ja Wessel-Duet-Ef'i väljakirjutamine APS-ga rasedatele naistele laialt levinud. Nende ravimite efektiivsust ja ohutust raseduse ajal APS-iga ei ole tõsised teaduslikud uuringud siiski kinnitanud..

Raseduse katkestamise põhjused - video

Depressioon raseduse ajal: põhjused, sümptomid ja ravi. Hirm sünnitusjärgse depressiooni ees (arsti soovitus) - video

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.